רשלנות רפואית באבחון כליה אגנית בהריון

להלן פסק דין בנושא אי אבחון כליה אגנית במהלך ההריון. התביעה התקבלה.

 

1. התובע, קטין יליד 2.3.92, נפגע קשה בעקבות אירוע מוחי שנגרם לו ביום 16.12.00, כשהיה בן 8.5 שנים. התובע הובהל לביה"ח לניאדו בנתניה ולאחר מכן לבי"ח שניידר, שם אובחן כי עבר אירוע מוחי (C.V.A) והוא סובל ממחלת כלי דם שגרמה להיצרות של עורק התרדמה המוביל למוח. בחלוף כשלושה שבועות, נשלח התובע לשיקום בבית חולים לוינשטיין. במהלך השיקום, אובחנה עליה בלחץ דם, בוצע בירור לגילוי הסיבה ליתר לחץ דם וכחלוף כשלושה חודשים מהאירוע, נמצא כי לתובע רק כליה אחת באגן (שלא במקומה הטבעי) עם היצרות של עורק הכליה. בחודש ספטמבר 2002 עבר התובע הרחבה של עורק הכליה באמצעות תומך (סטנט) ובעית לחץ הדם נפתרה.

 

הצדדים מסכימים כי המדובר במקרה חריג ונדיר במקומותינו: גם כליה בודדת באגן וגם מחלת כלי דם, כאשר כל אחת מהתופעות כשלעצמה אינה שכיחה. המחלוקת העיקרית בין הצדדים נסבה על מנגנון הפגיעה. על מנת שהקורא לא יאבד דרכו בסבך הפרטים, אציג את המחלוקת בתמצית כבר בתחילת הדרך.

 

2. התובע טען כי כאשר אמו הייתה בהריון, היא הופנתה על ידי הנתבעת 2 אל הנתבעת 1 לבצע סקירת מערכות באולטרסאונד. הנתבעים 3-4 ביצעו ארבע בדיקות של סקירת מערכות, ובאף אחת מהן לא איתרו כי לתובע יש כליה שאינה במקומה (אקטופית) ומיקומה באגן. אילו היו מאתרים ממצא זה עוד במהלך ההריון, מן הסתם התובע היה תחת מעקב ע"י נפרולוג, שהיה מגלה כי הוא סובל מהיצרות עורק הכליה והיה מטפל בו, אם בתרופות להורדת לחץ דם ואם בהרחבת עורק הכליה (כפי שנעשה לאחר האירוע). משלא נעשה הדבר, ובשל לחץ דם גבוה שמקורו בהיצרות העורק הכלייתי, נגרם לו אוטם מוחי. למיצער, לחץ הדם היה גורם סיכון נוסף או הטריגר לאוטם המוחי, על רקע מחלת כלי הדם ממנה הוא סובל.

 

ובקיצור, תרשים הזרימה לשיטתם של התובעים: מיקום כליה בודדת באגן גרם להיצרות עורק כלייתי שגרם ללחץ דם גבוה שגרם לאוטם.

 

הנתבעים טענו כי בעת ההריון היו לתובע שתי כליות וכך צויין בדו"ח סקירת המערכות, אלא שכליה אחת התנוונה לאחר הלידה, כתוצאה ממחלת כלי הדם. מכל מקום, אין כל קשר בין הכליה לבין האוטם המוחי שנבע ישירות ממחלת כלי הדם, שגרמה להיצרות של עורק התרדמה המזין את המוח (הקרוטיס), ולקרע בעורק בעת מאמץ (האירוע אירע תוך כדי משחק כדורגל). התובע לא סבל כלל מלחץ דם לפני האירוע, ואם סבל, הדבר נבע ממחלת כלי הדם שגרמה להיצרות עורק הכליה, שגרמה בתורה ליתר לחץ דם.

 

ובקיצור, תרשים הזרימה לשיטתם של הנתבעים: מחלת כלי דם שגרמה להיצרות עורק התרדמה שהביאה לקרע (דיסקציה) בדופן העורק בעת מאמץ, ללא כל קשר לעורק הכליה וללחץ דם.

 

3. זו, בתמצית שבתמצית, ובצורה פשטנית ביותר, המחלוקת בין הצדדים. הצדדים מיצו את ההליך עד תום ושורה של מומחים נתנו חוות דעת בתחומים הבאים:

בתחום האולטראסאונד ומיילדות – פרופ' פרידמן מטעם התובע ופרופ' שלו מטעם הנתבעים.

בנוסף, מיניתי את פרופ' ויינר כמומחה מטעם בית המשפט אך ורק בקשר לפענוח תמונת אולטרסאונד, כפי שיפורט בהמשך.

בתחום הנוירולוגיה – פרופ' שטיינברג מטעם התובע ופרופ' רכס מטעם הנתבעים.

בנוסף, מיניתי את פרופ' יורם נבו כמומחה מטעם בית המשפט אך ורק בשאלת הנזק.

בתחום הנפרולוגיה – ד"ר לוטן מטעם התובע (חוות דעתו הוגשה לאחר הגשת התביעה ובעקבות חוות דעת הנתבעים) וד"ר שביל מטעם הנתבעים.

בתחום הנוירורדיולוגי – פרופ' גמרי מטעם הנתבעים.

4. מאחר שהבסיס לתביעה הוא טענת התובע כי הייתה רשלנות בארבע סקירות המערכות שנעשו לאמו בשלבי ההריון, נפתח בשאלה זו. היה ונגיע למסקנה כי אין לייחס רשלנות לנתבעים בביצוע הבדיקות, ממילא נשמט הבסיס לתביעה ודינה להידחות. היה ונגיע למסקנה כי הנתבעים התרשלו בסקירת המערכות, נמשיך ונבחן את המחלוקת בשאלת הקשר הסיבתי.

 

התרשלות הבודקים בסקירת המערכות

 

5. לאמו של התובע נערכו ארבע בדיקות אולטרסאונד במהלך ההיריון, ובשלוש מהבדיקות צויין במפורש כי נצפו שתי כליות, ללא כל הערה לגבי מיקומן, כלהלן:

 

בדיקה ראשונה – בוצעה ביום 10.10.91 בשבוע ה-18 להיריון על ידי הנתבע 3, שציין כי נצפו כליות.

 

בדיקה שנייה – בוצעה ביום 16.10.91 בשבוע ה-19 להיריון על ידי הנתבע 4, שלא ציין כי נצפו כליות.

 

בדיקה שלישית – בוצעה ביום 30.10.91 בשבוע ה-21 להיריון על ידי הנתבע 4 שציין כי נצפו כליות.

 

בדיקה רביעית – בוצעה ביום 29.1.92 בשבוע ה-34 להיריון על ידי הנתבע 4 שציין כי נצפו כליות.

 

ביצוע ארבע סקירות מערכות הוא חריג, במיוחד סקירת מערכות בשבוע ה–34 (ברגיל אין מבצעים סקירת מערכות לאחר השבוע ה–24, מן הטעם שלאחר שבוע זה, אין מבצעים הפלה) ולא נתבררה הסיבה לכך. אמו של התובע נפטרה ממחלת הסרטן כחצי שנה לפני האירוע מושא התביעה, כך שגם מקור מידע זה אבד.

 

כאמור, כשלושה חודשים לאחר האירוע המוחי נעשתה לתובע בדיקת אולטרסאונד שגילתה את שידוע לנו כיום: לתובע כליה אחת בלבד שאינה במקומה הרגיל אלא במנח נמוך ויושבת במלואה באגן משמאל. מכאן טענת התובע, שהנתבעים התרשלו בכך שבכל ארבעה הבדיקות לא איתרו חוסר של כליה ולא איתרו את המיקום האגני של הכליה הבודדה.

 

6. הנתבעים טענו לנזק ראייתי שנגרם להם על ידי התובעים. לאמו של התובע נערכו ארבע סריקות מערכות, הנתבעים 3-4 העידו כי נהגו לצלם 10-12 צילומים בכל בדיקה ואלו נמסרו עם התוצאה לאישה הנבדקת. למרות זאת, התובעים המציאו רק שתי תמונות מהבדיקה הראשונה וארבע תמונות מהבדיקה השנייה. לטענת הנתבעים, הדבר מעורר חשד כי חלק מהתמונות לא הוצגו בכוונה תחילה או "סוננו" על ידי אבי התובע שהסתיר את הצילומים מהנתבעים ומהמומחים מטעמם. לטענתם, אם כל התמונות היו לפניהם, היו יכולים להוכיח שאכן הייתה תמונת כליות בסריקת המערכות.

 

7. דין הטענה להידחות בשל מספר סיבות.

 

ראשית, אביו של התובע לא נשאל על כך כלל בחקירתו הנגדית.

 

שנית, הנתבעים לא טרחו להסביר מדוע היה על הורי התובע לשמור את התמונות משך כתשע שנים לאחר הבדיקות, בעוד שהם היו פטורים מלשמור את סרטי הצילומים, כך שהנזק הראייתי רובץ לפתחם על כל המשמעות הראייתית של העברת נטל השכנוע.

 

שלישית, ועיקרו של דבר. גם אם גרם התובע נזק ראייתי לנתבעים, הוא עדיין עמד בנטל להוכיח את טענתו שהנתבעים התרשלו בבדיקה. הדברים מדברים בעד עצמם – לתובע יש כליה אחת בלבד שאינה במקומה הטבעי, ועל כך נעמוד להלן.

 

8. לטענת הנתבעים, לתובע היו בעת ההיריון שתי כליות, שאחת מהן התנוונה ונעלמה בשלב מסוים לאחר הלידה. טרם אדרש לטענה זו, אקדים ואומר כי אין בה כדי לתרץ את המחדל העיקרי המיוחס לנתבעים: אי אבחון מיקומה של הכליה באגן.

 

הנתבעים הסתמכו על חוות דעתו של פרופ' שלו, כי באחד הצילומים הסטטיים שנותרו מהבדיקה השנייה ניתן לצפות בשתי כליות. על כך חזר פרופ' שלו כאשר נחקר בבית המשפט והסביר כי הגדיל את התמונה – מה שאמנם מוריד את הרזולוציה אך לדבריו משפר את האפשרות להבחין באיבר – ואז הבחין בכליות בבירור. מנגד, ד"ר לוטן, שהוא בעל נסיון ומומחיות בזיהוי ואיתור בעיות בכליות ובדרכי השתן בשלב הטרום לידתי, היה נחרץ בעמדתו כי לא ניתן לזהות באותה תמונה כליות. לדבריו, שאל והתייעץ גם עם אחרים בנושא זה, ואף הם לא זיהו שתי כליות בצילום. גם פרופ' פרידמן, מטעם התובעים, גרס כך, אך לא מצאתי ליתן משקל של ממש לחוות דעתו ולו מן הטעם שלא נתברר אם צילומי האולטרסאונד עמדו בפניו כשנתן את חוות דעתו.

 

9. נוכח המחלוקת בין המומחים בשאלה אם ניתן לזהות בצילום שתי כליות אם לאו, הוריתי על מינויו של פרופ' ויינר כמומחה מטעם בית המשפט אך ורק לצורך השאלה אם ניתן לפענח בצילום קיומן של שתי כליות. חוות דעתו של פרופ' ויינר הייתה נחרצת וחד משמעית ולפיה לא ניתן לזהות בצילום שתי כליות.

 

הנה כי כן, מול חוות דעתו של פרופ' שלו מטעם הנתבעים, עומדת חוות דעתו של ד"ר לוטן מטעם התובעים ושל מומחה בית המשפט. אזכיר כי הנטייה היא שלא לסטות מחוות דעתו הרפואית של מומחה מטעם בית המשפט – ע"א 3056/99 שטרן נ' המרכז הרפואי על שם חיים שיבא, פ"ד נו (2) 936, 949 (2002). די בכך על מנת ליתן משקל רב יותר לחוות דעתו של פרופ' ויינר, שגם בחקירתו בבית המשפט היה נחרץ בדעתו כי הוא לא מצליח לזהות שתי כליות בצילום שעליו הסתמך פרופ' שלו.

 

לכך יש להוסיף את העובדה המתמיהה, שפרופ' שלו הצליח לזהות שתי כליות דווקא בצילום שבוצע בבדיקה השנייה, שהיא הבדיקה היחידה מתוך ארבע הבדיקות, בהן לא נכתב כי נצפו כליות. קשה להלום כי מה שלא ראה הנתבע 4 מול מסך אולטרסאונד "בזמן אמת" ותוך שימוש במתמר שעובר מצד לצד, הצליח פרופ' שלו לראות בתמונה סטטית דהויה בעלת איכות נמוכה. ממילא, איני מייחס משקל כלשהו לאמירה של הנתבע 4 שהצטרף לדעתו של פרופ' שלו כי ניתן להבחין בכליות בצילום, שהרי הוא עצמו לא כתב בבדיקה השנייה כי נצפו כליות.

 

10. איני מקבל טענת הנתבעים כי אחת הכליות התנוונה לאחר הלידה. ד"ר שביל, מומחה הנתבעים בתחום הנפרולוגיה, כתב בחוות דעתו כי פעמים רבות כליות נספגות ונעלמות במהלך חיי העובר או הילד. אך בחקירה הנגדית נתברר כי התנוונות כליה לאחר הלידה אינה תופעה שכיחה כלל וכלל אלא תופעה נדירה שד"ר שביל נתקל בה אך מספר פעמים במהלך הקריירה שלו (עמ' 162-163). מעיון מדוקדק בחוות הדעת של ד"ר שביל עולה כי הוא לא ציין שבמקרה דנן אכן הייתה לתובע כליה שהתנוונה ונעלמה. גם תשובותיו לשאלה אם כליה מתנוונת תראה סימני שינוי כבר במהלך ההיריון לא היו ברורות ונחרצות.

 

בנקודה זו אני מבכר דעתו של ד"ר לוטן, מטעם התובע, כי נדיר מאוד שכליה אחת תתנוון לחלוטין משך השנים הראשונות אחרי הלידה, וצריכה להיות לכך סיבה "סוערת" כמו זיהום כלייתי. לדבריו, אילו היה מדובר בכליה שהלכה והתנוונה, צריך היה להבחין בסימני השינוי בכליה המצטמקת כבר במהלך ההיריון, בוודאי בבדיקה האחרונה בשבוע ה-34, ארבעה שבועות לפני הלידה. לא למותר לציין כי ד"ר לוטן הוא מנהל היחידה לנפרולוגית ילדים ובעל מומחיות וניסיון רב גם בתחום האבחון הסונוגראפי הטרום לידתי של מערכת השתן והכליות, בעוד שד"ר שביל אינו בעל ניסיון בתחום זה.

 

בדעה זו תמך גם פרופ' פרידמן מטעם התובע, ולכך יש להוסיף את דברי פרופ' ויינר, המומחה מטעם בית המשפט בתחום האולטרסאונד המיילדותי, שאישר כי הצטמקות כליה היא מסוג הדברים שנחזים כבר במהלך ההיריון (עמ' 213 ש' 10).

 

11. ד"ר לוטן גרס כי אילו היה מדובר בכליה שהתנוונה ניתן היה להבחין בשרידי הכליה בבדיקת האולטרסאונד שנעשתה לתובע לאחר האירוע. לא אקבע מסמרות לגבי טענה זו, באשר מומחי הנתבעים גרסו כי רק בניתוח או בניתוח לאחר המוות ניתן להבחין בשרידי כליה שהתנוונה.

 

סיכומו של דבר, שהבודקים ציינו בשלוש מתוך ארבע הבדיקות, כי הם מזהים שתי כליות, אך בפועל, הייתה כליה אחת בלבד (ברגיל, כליה בודדת אף גדולה יותר).

 

12. על מחדל נוסף של הבודקים, לא יכולה להיות מחלוקת, והכוונה לכך שלא שמו לב כי מדובר בכליה אקטופית באגן. כפי שנראה בהמשך, מיקומה האגני של הכליה הבודדת הוא אבן הראשה לתביעתו של התובע.

 

הכליות נוצרות באגן בין השבוע הרביעי לשבוע השמיני להיריון. עם התפתחות עמוד השדרה, שתי הכליות מתחילות לעלות ומגיעות עד לאזור המותניים מתחת לכבד ולטחול. כאשר יש בעיה בהתפתחות הכלייתית נוצרים מומים כלייתיים שאחד מהם הוא שהכליה לא עולה אלא נתקעת באגן ולא מגיעה למקומה הטבעי. מכאן, שלא ייתכן מצב שכליה הייתה במקום גבוה וצנחה מאוחר יותר לאגן, ומיקום הכליה לא יכול להשתנות לאחר הלידה. לכן, אי איתור המיקום של הכליה הבודדה, מהווה מחדל כשלעצמו. פרופ' ויינר, מומחה מטעם בית המשפט, אמנם הדגיש בעדותו כי המיכשור היום משוכלל יותר אך אישר כי גם בשנת 1991, הבודק היה צריך להתייחס למיקום הכליה באגן, מבלי להחמיץ כליה אגנית, מאחר שלא קל לטעות במיקום הכליה.

 

איני מקבל את התזה שהוצגה על ידי פרופ' שלו, שדומה כי נזנחה בסיכומי הנתבעים, שהכליות עלו אל גבול האגן, האחת התנוונה והשניה החלה לגדול כלפי מטה "מראש לזנב", ולכן היא באגן. אף אחד מהנפרולוגים לא העלה תזה זו ולא נשאל על כך. התזה אף סותרת את טענת הנתבעים כי הכליה השניה התנוונה לאחר הלידה.

 

13. סיכומו של דבר, שהנתבעים כשלו מלאבחן כי לתובע רק כליה אחת וכליה זו אף אינה במקומה הטבעי אלא באגן. החמצה כפולה זו של הנתבעים יש להכפיל ארבע פעמים, כמספר סקירות המערכות שנעשו לאמו של התובע.

 

 

אין לקבל הטענה של הנתבעת, שהועלתה בחצי-פה, כאילו החמצת מומים אלה היא סבירה. טענה זו אף לא הועלתה בחוות הדעת של פרופ' שלו מטעם הנתבעים, וניתן להסיק מכך שגם לדעתו החמצה של מיקום כליה ושל חוסר בכליה חורגת מרמת המקצועיות הנדרשת מהבודק. לדברי ד"ר לוטן, לא זכורים לו מקרים, אף לא בשנות התשעים, של ילדים עם כליה בודדת שהדבר לא נודע כבר בשלב ההריון (עמ' 79 ש' 10).

 

מאחר שמומים במערכת הכליות ודרכי השתן הם שכיחים, נקבע בהנחיות משרד הבריאות מיום 8.6.93 (נ/4) כי חובתו של רופא המבצע סקירת מערכות, לסקור בין היתר גם את הכליות וכיס השתן. הנוהל פורסם אמנם בשנת 1993 אך יש בו כדי להעיד כי ניתן היה לאבחן את היעדר הכליה ואת מיקומה של הכליה הבודדה גם ברמת הידע והמיכשור בשנת 1991, ואפילו בשנות השמונים, מאחר שניתן להבחין בכליות בצורה ברורה.

 

לכך יש להוסיף, כי דווקא העובדה שבבדיקה השניה לא נצפו כליות, הייתה צריכה לגרום לנתבע 4 לנקוט משנה זהירות בעת שביצע את הבדיקה השלישית והרביעית.

 

ולבסוף, נציין כי הבדיקה הראשונה נעשתה על ידי הנתבע 3 שאת תואר המומחה במיילדות ובגניקולוגיה קיבל למעלה משנה לאחר מכן, ושלוש הבדיקות הנוספות בוצעו על ידי הנתבע 4 שגם כיום אינו מומחה למיילדות או לאולטרסאונד. זאת, בניגוד לחוזר משרד הבריאות משנת 1993 (נ/4) הקובע כי הבדיקה תיעשה על ידי מומחה במיילדות וגניקולוגיה או ברדיולוגיה אבחנתית, שעבר הכשרה נוספת ביחידת אולטרסאונד. הנחיה זו פורסמה אומנם בשנת 1993 אך היא מעידה על הנורמה הראויה באותה תקופה. לא נעלמו מעיני המסמכים שצורפו על ידי הנתבע 4 לאחר עדותו (הודעת הנתבעת מיום 28.4.09) המעידים על נסיונו ומומחיותו בתחום המיילדות והגניקולוגיה עוד ברוסיה, ולאחר מכן כרופא נשים במחלקת יולדות בבי"ח לניאדו, אם כי ללא תעודה פורמלית של מומחה בתחומים אלה. יש להניח כי מאז שנת 1991 צבר הנתבע 4 נסיון רב בתחומים אלה, אך לא נתברר מה היה נסיונו המקצועי בתחום האולטרסאונד בעת ביצוע הבדיקות בשנת 1991.

 

סיכום ביניים: יש לראות את הנתבעים כמי שהתרשלו במהלך ההריון באי אבחון כליה בודדת אגנית אצל התובע.

 

 

 

 

 

הקשר הסיבתי לאוטם המוחי

 

כללי

 

14. המסקנה אליה הגענו, לגבי התרשלות הנתבעים, היא רק התחלת המסע הארוך שעל התובעים לעשות בדרך אל הנזק, נוכח טענת הנתבעים כי לאוטם המוחי אין כל קשר לכליה האגנית של התובע, ומקורו במחלת כלי הדם ממנה סובל התובע.

 

התובע התיימר לדלג בקלילות מרכיב ההתרשלות לרכיב הנזק, וכלשונו של פרופ' שטיינברג בחוות דעתו "סביר מאוד להניח כי ידיעה מוקדמת על מצב הכליה והעורק הכלייתי היה מביא לטיפול מוקדם ומניעתי ביתר לחץ דם, ובכך קרוב לוודאי היה נמנע האירוע המוחי הקשה". בדומה, כתב ד"ר לוטן בחוות דעתו כי "מאחר ויתר לחץ הדם הוא אחד הגורמם המכריעים לאירוע המוחי שעבר התובע, הרי שניתן לקבוע בסבירות רבה כי אלמלא הרשלנות הרפואית שבאבחנה השגויה שנעשתה בבדיקת האולטסאונד, היה הארוע המוחי נמנע ונתנאל לא היה הופך לנכה".

 

מאחורי משפטים אלה, ניצבת שרשרת ארוכה של "אם" (IF), כאשר כל חוליה בשרשרת מובילה לבאה אחריה, בבחינת "חד גדיא". אציג את דרך הילוכו של התובע בלשוני שלי:

 

אם היו מאבחנים בהריון כי לתובע כליה אחת אגנית – התובע היה במעקב והשגחה נפרולוגית לכל אורך שנות ילדותו.

אם היה התובע במעקב – הרופאים היו מגלים יתר לחץ דם ו/או היו בודקים את עורק הכליה.

אם היו בודקים את עורק הכליה – היו מגלים את היצרות עורק הכליה.

אם היו מגלים את היצרות עורק הכליה –היו מטפלים בתובע להורדת לחץ הדם (תרופתית או על ידי הרחבת העורק המוצר).

אם היו מטפלים בלחץ הדם של התובע – האירוע לא היה מתרחש, מאחר שלחץ הדם הוא הגורם לאירוע.

 

משרשרת ארוכה זו המוליכה אל הקשר הסיבתי, מתפצל בתחילת הדרך "אם" נוסף, מעין טענה חלופית של התובעים: אם היו מגלים כי התובע סובל מהיצרות עורק הכליה, היו מגלים באותה הזדמנות שהוא סובל ממחלת כלי דם ומהיצרות גם בעורק התרדמה המוביל למוח.

 

הנתבעים תקפו לכל אורך החזית כל חוליה וחוליה בשרשרת, מהחוליה הראשונה ועד לאחרונה, לרבות ההנחה שהתובע סבל בכלל מלחץ דם לפני האירוע.

 

ננסה כמיטב יכולתנו לבחון בנפרד את כל אחת מהחוליות בשרשרת הקשר הסיבתי. מאחר שהחוליות אחוזות ושלובות זו בזו, עם הקורא הסליחה אם לא תמיד יישמר הגבול בין כל אחת מהחוליות, ותיתכן חפיפה ביניהן.

 

15. נקדים ונבהיר מספר נקודות ומונחים, שישמשו אותנו בהמשך הדרך.

 

א. אין חולק שהתובע סובל מהפרעה מבנית של כלי הדם (וסקולופתיה), שאינה משתבצת במדוייק באחת המשבצות המוכרות של מחלות כלי הדם. לדעתם של פרופ' גמרי ופרופ' רכס המדובר בוריאנט של מחלת המויה מויה MOYA MOYA ("ענן עשן" ביפנית), שהיא מחלת כלי דם המוכרת בעיקר ביפן. המחלה גורמת להיצרויות כלי דם, ומתמקדת בעיקר במוח. שם המחלה ניתן לה, מאחר שהחסימה בעורקים הראשיים למוח גורמת לצמיחה של עורקיות עדינות כדי לפצות את הרקמה הסובלת מירידה באספקת חמצן, ובצילום הרנטגני, מתקבלת תמונה המזכירה מעין "ענן עשן". המחלה אינה שכיחה במקומותינו, וד"ר שביל, הנפרולוג מטעם הנתבעים, אף אישר כי טרם נתקל בה בעבודתו.

 

פרופ' שטיינברג, מטעם התובע, העדיף להגדיר את מחלת כלי הדם ממנה סובל התובע כ – FMD (FIBROMUSCULAR DYSPLASIA), שהוא שם כללי ולא ספציפי לסוג של מחלות כלי דם מפושטות. ד"ר לוטן מטעם התובע, גרס במהלך עדותו כי ה–FMD מתפתחת עם השנים ושכיחה בדרך כלל אצל נשים צעירות. ואילו פרופ' גמרי הסביר כי FMD היא אבחנה לא מדוייקת, שם כללי ש"נזרק" כאשר לא מצליחים לאבחן במה בדיוק מדובר.

 

נוכח מומחיותו הספציפית של פרופ' גמרי (שגם פרופ' שטיינברג גמר עליו את ההלל) בפענוח רדיולוגי, ומאחר שגם צוות המומחים שטיפל בתובע בבית החולים שניידר לאחר האירוע סבר כי התמונה הרנטגנית מתאימה למצב דמוי מויה-מויה, אני מבכר אבחנה זו. עם זאת, דומה כי לסיווג המדויק של המחלה – אם דמוי מויה-מויה או FMD – אין נפקות של ממש לעניינו.

 

ב. יש להבחין בין שאלת הקשר הסיבתי לגבי הימצאות כליה אגנית בודדה והיצרות עורק הכליה, לבין שאלת הקשר הסיבתי לגבי היצרות עורק הכליה ויתר לחץ דם. בשאלה אחרונה זו, כל המומחים תמימי דעים כי הסיבה העיקרית ליתר לחץ דם בילדים הן בעיות כלייתיות כאשר אחד הגורמים החשובים והשכיחים לבעיות כלייתיות הגורמות ליתר לחץ דם בילדים, נובע מהיצרות של עורק כלייתי הגורמת ללחץ דם רנו-וסקולרי (Reno-vascular Hypertension). ראה בהקשר זה המאמר ת/5 המצביע על כך שמחלות כליה למיניהן מהוות 78% מהסיבות ליתר לחץ-דם משני בילדים, והפרעות בעורק הכלייתי מהוות 12% .

 

אין באמור לעיל כדי לייתר את הדיון בשאלה אם היה צריך לצפות היצרות העורק הכלייתי בשל עצם מיקומה של הכליה באגן ואם ניתן היה להבחין בהיצרות העורק.

 

בנקודה זו נתחיל את הילוכנו.

 

16. התובע יצא מנקודת הנחה שאם היו מאבחנים בהריון כי יש לו כליה אחת אגנית, הוא היה במעקב צמוד לכל אורך הדרך החל מיום היוולדו, בשל החשש להיצרות העורק. ד"ר לוטן הסביר כי המיקום של הכליה באגן הוא הגורם הישיר להיצרות העורק. במצב הדברים הרגיל, הכליה מתפתחת במקום גבוה יותר וניזונה מאבי העורקים, אך כאשר הכליה נשארת באגן היא "נשארת עם כלי דם יותר פרימיטיביים, או כלי אחד קטן מוצר…". הדבר נכון למצב בו יש שתי כליות שרק אחת מהן היא אגנית, ובמקרה דנן, המקרה חמור עוד יותר מאחר שמדובר בכליה בודדת. אציין כי ד"ר לוטן לא תמך את ההסבר בדבר הקשר בין כליה אגנית להיצרות העורק הכלייתי, בספרות מקצועית.

המסקנה כי כליה אגנית גורמת להיצרותעורק הכליה, מביאה לשלב הבא עליו עמד ד"ר לוטן בעדותו. לדבריו, בשל כך, יש להניח שהתובע היה נתון למעקב צמוד לכל אורך שנות ילדותו, שבמסגרתו היו בוחנים אחת לשנה אם לחץ הדם תקין ואם הכליה תקינה. לשיטתו, כל ילד עם בעיה כליתית נבדק, ויש להניח שהיו מאתרים שערכי לחץ הדם של התובע הולכים וגדלים ונותנים לו טיפול תרופתי. במקביל היו בוחנים מה מקור הבעיה, אפילו בדופלר כלייתי, ואז היו מבחינים כי הזרימה לא תקינה ועושים מיפוי של הכליה לאחר מתן קפוטן (תרופה הניתנת כאשר מיפוי הכליות נעשה במסגרת בירור יתר לחץ דם) ומוצאים היצרות של עורק הכליה. יש להניח כי אז היו נוקטים בפעולה להרחבת העורק, כפי שאכן נעשה לתובע כמעט כשנתיים לאחר האירוע.

 

כביסוס לקשר בין כליה אגנית להיצרות עורק כליה, הציג ד"ר לוטן שני תיאורי מקרים (case reports). במקרה הראשון (ת/1) מדובר בגבר בן 32 שהגיע לבית החולים עם יתר לחץ דם לא מוסבר. לרופאים היה ידוע כי בגיל 13 עבר אירוע מוחי מלווה ביתר לחץ דם ללא הסבר ובשנות התבגרותו פיתח לחץ דם. בבדיקת MRI נתברר כי יש לו שתי כליות שאחת מהן אגנית, קטנה במעט מהשניה. במקרה השני (ת/2) מתואר תינוק בן 4 חודשים שאובחן כסובל מיתר לחץ דם משמעותי עקב היצרות של עורק כלייתי של כליה בודדת אגנית, בדומה למקרה שבפנינו.

 

ובקיצור, לשיטתו של ד"ר לוטן, הרופאים המטפלים היו מניחים שכליה אגנית בודדת גורמת בהכרח לכלי דם קטן יותר או להיצרות העורק, והיו נוקטים את כל הפרוצדורות הנדרשות עקב כך לזיהוי ההיצרות בעורק (אין חולק כי עורק הכליה אינו מודגם בהריון).

 

17. מומחי הנתבעים חלקו על שתי הנחות בסיס אלה. לשיטתם, כליה אגנית לא גוררת בהכרח היצרות עורק, כך שגילוי הכליה האגנית בהריון, לא היה מביא לכך שהתובע היה נמצא תחת מעקב רפואי.

 

ד"ר שביל, הנפרולוג מטעם הנתבעים, אישר בחקירתו הנגדית כי אמנם יש הגיון בטענה להיצרות בעורק של כליה אגנית, אך אין זו תופעה שכיחה, אלא תופעה שדווחה בשני המקרים (case reports) עליהם הסתמך ד"ר לוטן, ומטבע הדברים, משקלם של אלה, נמוך ממשקלו של מאמר או טטסט-בוק. לדבריו של ד"ר שביל, לא אמורות להיות הפרעות בזרימת הדם לכליה אגנית, שאומנם נזונה מעורקים קטנים יותר, אך עדיין גדולים יחסית כמו עורק ה – LLIAC המספק את הדם לרגל. לכן, לשיטתו, גם אם הכליה האגנית הייתה מאובחנת בהריון, לא היה מקום לחשוד ולחפש מומים בעורק הכליה, להבדיל ממומים בדרכי השתן, במיוחד בהתחשב בכך שעד לאירוע, התובע היה בריא וללא סימנים של פגיעה בתפקודי כליה.

 

בדעה זו תמך גם פרופ' גמרי, שאמנם אינו נפרולוג, אך העיד על עצמו כי בתפקידו כנוירורדיולוג הוא נתקל לעיתים קרובות בכליה באגן. לדבריו, במקרה כזה, לא בודקים כלל היצרות של העורק הכלייתי, מאחר שהדבר לא רלוונטי, ולעומת זאת נהוג לבדוק אם יש כיס שתן מורחב. בעדותו הסביר כי הוא בוחן צילומים רבים של עמוד שדרה ושל כליות, והמצב שאחת הכליות היא אקטופית באגן הוא שכיח, ואפילו לא מתקשרים לרופא עקב כך. לדבריו, אך בשנה זו, נתקל בכליה אגנית בודדת, כמו במקרה החריג שבפנינו, ומאחר שהדעה המקובלת היא שאין קשר בין מיקומה האגני של הכליה להיצרות עורק, הוא לא נוהג לבדוק זאת ב– MRI. לדבריו, מצא רק 3 case reports אודות הקשר בין כליה אגנית בודדת להיצרות של עורק הכליה, ועל פי נסיונו והספרות המקצועית, אין קשר בין היצרות העורק לכליה באגן. מאחר שהתובע גם לא סבל מפגיעה בתפקודי כליה לכל אורך שנות ילדותו, אף לא הייתה כל סיבה לחפש ולבדוק את מצב עורק הכליה שלו.

 

דעה זו של ד"ר שביל ופרופ' גמרי, שומטת את אחת החוליות בשרשרת ה"אם" בקשר הסיבתי. נבהיר שוב, כי גם ד"ר שביל לא כפר בכך שכאשר כבר נמצא עורק כליה מוצר, נערך מעקב אחר לחץ דם (עמ' 171 ש' 16-17), אך השאלה הצריכה לענייננו קודמת לכך: האם יש קשר הכרחי בין כליה אגנית בודדה לבין עורק מוצר, שבגינו התובע היה מושם תחת מעקב.

 

18. עוד בהקשר זה, הנתבעת הצביעה על מאמר (נ/11) ובו טבלה המרכזת את הסיבות ליתר לחץ דם בילדות, והימצאות כליה אקטופית אגנית לא כלולה בטבלה. משנשאל ד"ר לוטן על כך השיב כי עניינו של המאמר בסיבות ליתר לחץ דם, ואחת הסיבות המנויות בטבלה היא כלי דם לא תקינים, וסיבה זו כוללת בחובה, גם אם הדברים לא נכתבו במפורש, שורה ארוכה של סיבות לכלי דם לא תקינים. אני נכון לקבל תשובה זו, אך החשוב לענייננו הוא, שכליה אגנית, אינה מופיעה כשלעצמה כסיבה להיצרות עורק הגורמת ליתר לחץ דם. על כך השיב ד"ר לוטן בחקירתו "…לצערי הרב, אבל זו האמת, שכליה אגנית עם כלי-דם מוצר, זה מקרה נדיר. …כאן ב – 1993 הם עדיין לא שמעו על, לא ציינו, כי ה – issue פה הוא לא כליה אגנית…אתה מדבר על 1993 . שים לב, הוא אומר שהקשר בין לחץ-דם ומחלות כליה, הוא קיים אבל עדיין לא כל כך מבינים את זה" (שם, עמ' 125 – 126) מהתשובה עולה הן נדירות התופעה והן חוסר הידע בשנת 1993, בעוד התובע נולד בחודש מרץ 1992. יש בכך לחזק את הספק אם גילוי הכליה האגנית הבודדת אצל התובע בשלבי ההריון, הייתה מכוונת את הרופאים למעקב ולטיפול כנגד יתר לחץ דם במהלך שנות חייו מחשש להיצרות עורק הכליה.

 

19. הוסיפו הנתבעים וטענו כי גם אם נניח שהתובע היה במעקב רפואי, לא היו מצליחים לאבחן לפני האירוע את היצרות עורק הכליה. הא-ראיה, שהיצרות העורק הכלייתי נתגלתה רק כשלושה חודשים לאחר האירוע, ולאחר שבדיקת אולטרסאונד של הכליה ובדיקת זרימת הדם לכליה הייתה תקינה. רק לאחר שנעשה מיפוי כליות לאחר מתן קפוטן ביום 26.3.01 (נ/1 מסמכים 538-540) הועלה חשד להיצרות עורק כלייתי כגורם ליתר לחץ דם (ראה ההפניה לבדיקה נ/1 מסמך 80). יש בכך להמחיש כי אפילו על פי הפרקטיקה הרפואית כ-12 שנים לאחר ההריון, לא היה נהוג לחפש עורק כליה מוצר כאשר מדובר בכליה אגנית. למיצער, יש בכך להוכיח שגם אם היו מבצעים לתובע בדיקת אולטרסאונד בילדותו בשל קיומה של כליה אגנית, לא היו "עולים" על הבעיה של היצרות העורק, וקשה להלום כי בהיעדר בעיה בתפקודי הכליה אצל התובע, הרופאים היו שולחים אותו לבצע בדיקת מיפוי של הכליות בקפוטן.

 

 

20. בנקודה זו נחזור לחקירתו של ד"ר לוטן ממנה עולה נדירותה של התופעה של כליה בודדת אגנית.

ד"ר לוטן הסכים כי כאשר מדובר בכליה בודדת כשלעצמה, אין המלצה לטיפול מונע (מאמר נ/7), בהסבירו כי אין להקיש מכליה בודדת הנמצאת במקומה הטבעי לכליה אגנית, ונדיר שכליה בודדת במקומה, תפתח יתר לחץ דם ואי ספיקת כליות.

ד"ר לוטן הסכים כי קיומה של כליה אקטופית הוא שכיח למדי, ביחס של 1/800, אך המדובר בכליה אקטופית אחת מתוך שתי כליות, וגם כליה אקטופית, כשלעצמה, אינה גוררת עמה בעיה של היצרות העורק ויתר לחץ דם.

אלא שהמקרה שבפנינו נדיר ביותר – כליה בודדה אקטופית, שהיא גם אגנית, מה שעושה את המקרה להרבה יותר נדיר, וכדבריו (הדגשה שלי – י.ע.):

"ת….אני לא יודע אם זה 1/10,000 או 1/20,000 זה הופך את זה להרבה יותר נדיר, אבל זה מלווה בבעיה עם כל-דם. זאת הבעיה פה. לכן יש את התיאורים. לכן לצערי נאלצתי להביא case reports…זה לא אותו דבר כמו כליה אקטופית….

ש: כליה אקטופית לכשעצמה, אותו 1/800, שכיח שאנחנו נמצא בה גם היצרות עורקית?

ת. לא.

ש. תודה. כליה אגנית, שכיח שנמצא בה היצרות כלייתית?

ת. אנומליה עורקית. זה יכול להיות היצרות או מספר כלי דם, כמו שתואר במקרים עם מספר.. שהם מוצרים, בגלל שהיא יושבת במקום אחר.

ש. שהיא כשלעצמה יותר נדירה?

ת. מאד נדירה. כן.

ש. ועל זה אתה מדגיש עכשיו ומצהיר שהיא כליה בודדת?

ת. נכון.

ש: שהופך את זה לעוד יותר נדיר?

ת: לא, שזה גם מחמיר את הסיפור של לחץ-דם וגם עושה את זה עוד יותר נדיר. ברור. כי גם היותה בודדת, זה עוד יותר הופך אותה לנדירה. זה אני מסכים".

 

יש בדברים אלה כדי לצמצם את הפער בין גישת ד"ר לוטן, לגישתם של ד"ר שביל ופרופ' גמרי. ד"ר לוטן מסכים כי כליה אקטופית, כשלעצמה, היא מצב שכיח יחסית שלא גורר עמו היצרות העורק הכלייתי. לעומת זאת, כליה אגנית נדירה יותר ויכולה להיווצר בה אנומליה עורקית, וכליה בודדת אגנית היא מאוד מאוד נדירה, והצירוף של השניים מגדיל ומחמיר את הסיכוי להיצרות עורק הכליה.

 

אני נכון לקבל דברים אלה, אך דומה שיש בהם כדי להחליש את הטענה שאם היו מאבחנים אצל התובע, בשלבי ההריון, כי מדובר בכליה אגנית בודדה, מן הסתם היו הרופאים חושבים על אנומליה עורקית שתיגרם בשל כך, שתגרום ליתר לחץ דם המצריך מעקב ואפילו מיפוי בקפוטן של הכליה. דווקא נדירותה של התופעה, כדי כך שדווח עליה במספר קטן של case reports מחלישה הנחות אלה, ומחזקת את דברי פרופ' גמרי כי בפרקטיקה לא עושים בדיקות להדמיית עורק הכליה גם במצב של כליה אגנית.

 

21. כאמור, אין חולק כי היצרות עורק הכליה מוכרת כגורם משמעותי ליתר לחץ דם בילדים. אלא שבנקודה זו, נציג את התזה של הנתבעים: לא מיקומה האגני של הכליה הבודדת הביא להיצרות עורק הכליה ועקב כך ליתר לחץ דם, אלא שמחלת כלי הדם ממנה סובל התובע הביאה להיצרות עורק הכליה ועקב כך ליתר לחץ דם.

 

בחוות דעתו, סקר ד"ר שביל ספרות רפואית עניפה ממנה עולה כי מחלות המויה מויה ומחלת ה– FMD "הולכות" עם היצרות של עורק הכליה. הספרות המקצועית מקשרת בין שתי התופעות, אך לא מקשרת בין היצרות עורק כליה לכליה אגנית. כך, לדוגמה, באחד המאמרים – מתוך 86 חולים הסובלים ממחלת המויה מויה, 8% סבלו מפגיעה בעורק הכליה, 7% מהיצרות של עורק הכליה, 2% מהיצרות עורק הכליה עם לחץ דם רנו-וסקולרי, ולכן, המחברים ממליצים להדגים את עורקי הכליה בחולי מויה-מויה גם אם אינם סובלים מלחץ דם. במאמר אחר – מתוך 72 ילדים הסובלים ממויה-מויה, 12.5% פיתחו לחץ דם גבוה עם אובדן הכרה ובניתוח של חלק מהם נמצאה היצרות של עורק הכליה. במאמרים רבים נוספים עמדו על הקשר בין מויה מויה ליתר לחץ דם כתוצאה מהיצרות בעורק הכליה, מאמר אחר קושר בין FMD ליתר לחץ דם רנו- וסקולרי אצל ילדים ועוד.

 

מכאן מסיק ד"ר שביל שהיצרות עורק הכליה לא נובעת ולא קשורה למיקומה האגני של הכליה, אלא נובעת ממחלת כלי הדם ממנה סובל התובע, מחלה שגרמה הן להיצרות בעורק התרדמה והן להיצרות בעורק הכליה. דהיינו, היצרות עורק הכליה היא המסובב ולא הסובב, תוצאה ולא גורם. בתזה זו תמך גם פרופ' רכס שגרס, כי בין אם המדובר במחלת דמויית מויה מויה ובין אם במחלה מקבוצת המחלות של FMD, אותה מחלה היא שפגעה בכלי דם מוחיים וכליתיים (במאמר מוסגר: יש בטענה זו כדי לחזק דווקא את דעתם של פרופ' שטיינברג וד"ר לוטן, מטעם התובע, כי מחלת כלי הדם ממנה סובל התובע קרובה יותר ל–FMD שהיא מחלת כלי דם הפוגעת בכל הגוף, בעוד שמחלת המויה-מויה, מתרכזת בעיקר באיזור המוח).

 

הקשר המוכר בספרות הרפואית בין מחלות כלי דם למיניהן לבין היצרות עורק הכליה, מחזק את התזה של הנתבעים, בעוד ד"ר לוטן, מטעם התובע, לא התייחס לספרות רפואית זו בחקירתו.

 

22. יש באמור לעיל כדי להחליש עד מאוד את הטענה החלופית או הנוספת של התובע, ולפיה אם היו הרופאים מגלים אצל התובע עורק כליה מוצר, היו מחפשים סימנים להיצרות גם בעורקי המוח ומאתרים את מחלת כלי הדם ממנה סובל התובע, כך שגילוי אחד היה גורר גילוי שני.

 

על פניו מדובר בהנחה ספקולטיבית ע"ג הנחה ספקולטיבית, שאף אין בה תוחלת. גם בהנחה שמחלת כלי הדם הייתה מאותרת, לא ניתן היה לעשות דבר בקשר לכך. המומחים בתחום הנוירולוגי היו תמימי דעים כי גם כיום התובע חשוף לסיכונים עקב המחלה, כולל אפשרות לאוטם נוסף.

 

למעלה מן הצורך, אקדיש מילים מספר גם לאפשרות זו, אליה התייחס ד"ר לוטן במהלך חקירתו ולפיה, אם היו יודעים שהעורק הכלייתי מוצר צריך היה לראות שגם הקרוטיס לא הולך ומוצר. לדבריו, לחץ-דם גבוה יכול לפגוע גם בכלי-דם במוח ולכן בודקים גם לפעמים שינוים או התעבות של עורק הקרוטיס "כתוצאה מיתר לחץ דם שלא מטופל ולא מאובחן…" (עמ' 98 ש' 1)….."טוענים ש 20% – 30% מ – FMD כלייתי אפשר למצוא בקרוטיס המוחי" (עמ' 99 ש' 6).

 

לדברים אלו לא הובאו תימוכין מהספרות הרפואית, מה עוד שברישא של הדברים, הסביר ד"ר לוטן כי התובע סובל כנראה ממחלת FMD המתפתחת עם השנים ושכיחה בדרך כלל אצל נשים צעירות. מכל מקום, עמדנו על כך שמחלת כלי הדם ממנה סובל התובע משתבצת קרוב יותר למחלת המויה-מויה, הממוקדת בעיקר באיזור הראש. בעיית הכליה היא נפרדת, וכל עוד לא נגרם לתובע האירוע המוחי, לא היה צורך לקחת תמונה מוחית, כפי שנעשה לאחר האירוע, שאז נתגלה לראשונה כי התובע סובל ממחלת כלי דם דמוית מויה-מויה.

 

23. בנקודה זו, נחזור לדרך המלך ונתעכב על "הרהור כפירה" נוסף שהעלו הנתבעים לגבי הנחת הבסיס עליה ניצבת התביעה – ההנחה שהתובע אכן סבל מיתר לחץ דם לפני האירוע המוחי. לטענת הנתבעים, יש שורה של סימנים המעידים על כך שהתובע לא סבל מלחץ דם גבוה לפני האירוע, מה ששומט לחלוטין את הטענה כי מקורו של האוטם ביתר לחץ דם.

 

כפי שנמצאתי למד מהמומחים, בהיעדר סיבה מיוחדת, לא נהוג בפרקטיקה למדוד לחץ דם אצל ילדים, וזו הסיבה בגינה לא נמדד לתובע לחץ דם מיום היוולדו ועד לאירוע מושא התביעה. מיד לאחר האירוע נמדד לתובע בבית החולים לניאדו לחץ דם של 154/118, לחץ דם גבוה לכל הדעות. אלא, שלדברי פרופ' רכס, לחץ הדם נגרם כתוצאה מהאירוע המוחי, ומשקף את התגובה לכאב ואת העלייה מהערכים הטבעיים של התובע כתוצאה מהאירוע. הא-ראיה, ששעות לאחר האירוע, לחץ דם הדיאסטולי נפל באופן דרמטי ונמדד ערך של 146/68. בימים שלאחר מכן, נמדדו ערכים של 119/52; 114/55;115/63; 114/70; 114/81.

 

לכך יש להוסיף שורה ארוכה של סימנים שלא נתקיימו אצל התובע: אקו-לב היה תקין, למרות שלחץ דם ממושך גורם בראש ובראשונה נזקים ללב כמו התעבות דופן הלב. לא נמצא מסמך המעיד על כך שנערכה לתובע בדיקת קרקעית העין, למרות שיתר לחץ דם משמעותי וממושך גורם לשינויים בעורקיות קטנות שדופנן דק ושכבת השריר שלהן דקיקה כמו בקרקעית העיניים. עד לאירוע לא פיתח התובע סימפטומים של לחץ דם גבוה כמו כאבי ראש ותחושה כללית לא טובה ולמעשה התובע היה בריא עד לאירוע. בהקשר זה, הצביעו הנתבעים על הספרות עליה הסתמך ד"ר לוטן PED. NEPHROLOGY 1996 שם נכתב כי הסימפטומים ללחץ דם גבוה ביילודים הם אי ספיקת לב, קוצר נשימה, פיגור בשגשוג – ואלו לא נתקיימו אצל התובע. עוד אצביע על מאמרו של ד"ר שביל "יתר לחץ דם" (ת/4) בו נכתב כי "במרבית הילדים בגיל 1-10 שנים תמצא סיבה הגורמת ליתר לחץ דם. לרוב מסיבה כלייתית או מחלת עורקי הכליה. ככל שלחץ הדם גבוה יותר ובגיל צעיר, יש לבצע את כל הבדיקות האפשריות לאיתור הגורם ליתר לחץ הדם, וכן להערכת נזקיו בכליות, בלב (באקוקרדיוגרם) ובקרקעיות העיניים".

 

24. בתשובה לשאלה הכיצד לא נמצאו נזקים אלה אצל התובע, השיב ד"ר לוטן, כי לחץ דם גבוה לא פוגע בהכרח בעיניים או בלב, אלא פוגע לעיתים באיזור שהוא חלש יותר ולכן גם כלי דם כמו עורק קרוטיס חולה יכול להיפגע מלחץ דם גבוה (עמ' 102-103). עוד הסביר ד"ר לוטן, כי למרות שהתובע נולד עם כליה אגנית, ייתכן שההיצרות של עורק הכליה תיתן אותותיה ביתר לחץ דם רק בגיל מאוחר יותר והכל נובע ממידת ההיצרות והתקדמות המחלה העורקית (עמ' 106 ועמ' 112). לדבריו, לא בכדי לחץ-דם נקרא "האויב השקט" והוא יכול להתפרץ לעיתים ללא כל סימנים מקדימים. ייתכן אפוא שלחץ הדם לא היה ממושך בקנה מידה של שנים, אלא התפרץ או עלה בתקופה הסמוכה לאירוע, מה שמסביר היעדר נזק ללב או באיברי מטרה אחרים.

 

דבריו של ד"ר לוטן מקובלים עלי, אך יש בהם כדי להחליש את התזה של התובע, כי אם (IF) היו מאבחנים כליה אגנית בודדת, מן הסתם הרופאים היו מאתרים כבר בתחילת הדרך בעיה של לחץ דם ומטפלים בה. יש בכך גם להחליש את ההנחה כי כליה אגנית בודדת גורמת מלכתחילה להיצרות עורק הכליה, שאז היינו מצפים כי בעית לחץ הדם תלווה את התובע לכל אורך שנות ילדותו ועד לאירוע, וכאמור, אין כל סימנים לכך.

 

למען הבהירות אחזור ואדגיש כי אין חולק כי התובע סבל מהיצרות עורק כליה שגרמה ליתר לחץ דם. במהלך החודשים ינואר-פברואר 2001, לאחר שהתובע הועבר מבי"ח שניידר לבי"ח לוינשטיין, נמדדו ערכים גבוהים של לחץ דם שאינו יכול להיות עדיין "ראקטיבי" כתוצאה מהאוטם. לחץ הדם הגבוה הביא את הרופאים לחקור את הסיבה לכך, עד שנתברר, כשלושה חודשים לאחר האירוע, שלתובע כליה בודדת אגנית עם היצרות עורק.

 

על הקשר בין היצרות עורק הכליה ליתר לחץ דם אצל התובע הסכימו גם מומחי הנתבעים פרופ' רכס וד"ר שביל, שאף הצביע על כך שבעקבות הצנתור של עורק הכליה, נפתרה בעיית לחץ הדם, כפי שהוכיחו השנים שחלפו. עובדה זו, בצירוף התלונה של התובע על כאבי ראש כחודש לפני האירוע, מוכיחה את הטענה שהתובע סבל מיתר לחץ דם זמן קצר לפני האירוע. ברם, היעדר כל סימפטומים ליתר לחץ דם לכל אורך השנים עד סמוך לפני האירוע, פוגע במספר הנחות שבבסיס התביעה, ובמיוחד בחוליה הראשונה בשרשרת הקשר הסיבתי – ההנחה שהיו מאתרים אצל התובע כבר בשנות חייו הראשונות בעיה של יתר לחץ דם.

 

[במאמר מוסגר: ד"ר לוטן הצביע על אוושה בטנית שאובחנה אצל התובע ע"י רופא מר"מ ביום 9.7.96, כארבע שנים לפני האירוע, כאינדקציה אפשרית ללחץ דם. איני סבור כי ניתן להסתמך על בדיקה בודדה זו, בהתחשב בכך שהתובע אושפז לאחר מכן למספר ימים בבית חולים ולא נמצא באשפוז כי נמדד לחץ דם או כי אובחנה אוושה בטנית].

 

25. סיכום ביניים: עמדנו על נקודות חולשה בשרשרת חוליות ה"אם" של הקשר הסיבתי. למרות זאת, ולצורך הדיון, נניח כי התובע צלח את כל המשוכות עליהן עמדנו לעיל ברף של מאזן הסתברויות. בנקודה זו, אנו מגיעים לחוליה האחרונה והעיקרית בשרשרת ההנחות לעניין הקשר הסיבתי.

 

מה גרם לאירוע המוחי – האם מחלת כלי הדם או יתר לחץ דם?

 

26. נציג את המחלוקת בנקודה זו.

 

הנתבעים כפרו בטענת התובע כי לחץ דם גבוה גרם לאירוע המוחי. לשיטתם, מחלת כלי הדם ממנה סבל התובע, כשלעצמה, ללא גורמים נוספים, יכולה לגרום לאירוע של אוטם מוחי בילדים וגרמה לאוטם במקרה דנן. מנגד, יתר לחץ דם, לא יכול כשלעצמו, לגרום לשבץ מוחי בילדים. במקרה שבפנינו, וכפי שמוכח גם ממנגנון הפגיעה – קרע בעורק קרוטיס מוצר – מחלת כלי הדם היא הסיבה לאירוע.

 

התובע לא חלק על כך שוסקולפתיה (מחלת כלי דם) כשלעצמה, בלי לחץ דם, יכולה לגרום לאוטם, אך גרס שיתר לחץ דם כשלעצמו, מהווה גורם סיכון להתרחשות אוטם מוחי, וכך קרה במקרה דנן. במאמר ת/11, שאומנם לא מתייחס לילדים, נאמר (בתרגום חופשי מאנגלית) כי אין הסבר פשוט לקשר המוכח בין יתר לחץ דם לבין קרע (דיסקציה) ספונטני, האם הקרע נגרם על ידי שינוי חד ופתאומי של לחץ הדם (תופעה שסביר יותר כי תתרחש אצל הסובלים מיתר לחץ דם) או שמא זו התוצאה ארוכת הטווח והמצטברת של לחץ דם על דופן העורק או תוצאה של שתי תופעות אלה.

 

27. לא אכחד כי הופתעתי לגלות שאפילו בשאלה אם יתר לחץ דם יכול לגרום לאוטם מוחי אצל ילדים, נתגלעה מחלוקת בין המומחים. בעוד שפרופ' שטיינברג וד"ר לוטן מטעם התובע, יצאו מנקודת הנחה כי הדבר מובן מאליו והתייחסו לשאלה זו באופן אגבי בלבד, מומחי הנתבעים חלקו על כך בתוקף.

 

בספר הנפרולגיה לילדים עליו הסתמך ד"ר לוטןPEDIATRIC NEPHROLOGY 5TH ED. 2004 (פרקים מהספר הוגשו וסומנו נ/9) לא נזכר לחץ דם כגורם אפשרי ל– CVA אצל ילדים. על כך השיב ד"ר לוטן כי הדבר מובן מאליו ולכן לא נזכר כלל בספר.

 

מנגד, ד"ר שביל הסביר בחוות דעתו ובחקירתו הנגדית כי אין חולק שיתר לחץ דם עלול לגרום לאוטם מוחי אצל מבוגרים, אך נדיר ביותר, אם בכלל, שיגרום לאוטם אצל ילדים. זאת, למרות שיתר לחץ דם מאובחן בילדים לעיתים קרובות, וחלקו הניכר נובע מהיצרות עורק הכליה. לדבריו, משך כל הקריירה שלו כרופא לא נתקל באוטם מוחי עקב יתר לחץ דם בילדים, גם לא קולגות שאיתם התייעץ, וגם בספרות הרפואית לא מצא תימוכין לכך. בחוות דעתו הצביע ד"ר שביל על ספרות רפואית עניפה לגבי גורמי הסיכון המוכרים והשכיחים לאוטם מוחי בילדים. חמשת גורמי הסיכון המוכרים והשכיחים המופיעים בראש הטבלה הם: מומים לבביים, אנמיה חרמשית, זיהומים, טראומה וכן מחלות כלי הדם (וסקולופתיות) כולל מחלת מויה מויה. לחץ דם נמצא בתחתית הרשימה כגורם לאוטם מוחי אצל ילדים.

 

ככל שהתרשמתי, המחלוקת בין המומחים אינה כה עזה כפי שמצטייר במבט ראשון. אוטם מוחי בילדים הוא נדיר, אך אין מחלוקת של ממש שבעקרון, יתר לחץ דם אצל ילדים מהווה גורם סיכון לאוטם מוחי. כך, לדוגמה, בספר "רפואת ילדים" של פרופ' אשכנזי ופרופ' שוחט, נכתב על ידי ד"ר דוידוביץ כי "יתר לחץ דם היא תופעה שכיחה: מופיעה ב – 1% – 3% מהילים וכ-20% מהמבוגרים, קיימות הוכחות ברורות לכך שיתר-לחץ-דם מעלה את הסיכון למחלת לב איסכמית, מאורעות דמם תוך-גולגולתי (CVA) ומחלה כלייתית, ושטיפול יעיל מונע זאת לפחות באופן חלקי" (ת/5 ). גם אם לא מדובר בטקסט-בוק מהשורה הראשונה, כטענת הנתבעים, הרי שבסדרה של מאמרים שהובאה על ידי התובעים, וגם על ידי הנתבעים, יתר לחץ דם נזכר כגורם סיכון לאוטם מוחי בילדים. ברם, קריאה זהירה של המאמרים מעלה כי לחץ דם נחשב כאחד מגורמי הסיכון השכיחים פחות, בלשון המעטה, לאוטם מוחי, ולמיצער, כאחד הטריגרים או כאחד הגורמים, לצד גורמי סיכון נוספים לאוטם מוחי בילדים. כך, לדוגמה, במאמר ת/6 הנושא את הכותרת Stroke in children מופיעה טבלה של גורמי הסיכון לאוטם אצל ילדים, ולחץ דם מופיע בתחתית הרשימה תחת הכותרת "שונות". בדומה, המאמר ת/7 מונה רשימה ארוכה של תנאים וגורמים הקשורים לאוטם אצל ילדים, ובתחתית הרשימה אנו מוצאים יתר לחץ דם. המאמר ת/8 מציג נתונים אודות גורמי הסיכון הידועים להיווצרות אוטם איסכמי אצל ילדים, כאשר יתר לחץ דם נמצא בתחתית הטבלה של גורמי סיכון. המאמר ת/9 שנושאו Rrisk Factors for Arterial Ischemic Stroke in Childhood כולל אף הוא טבלה של גורמי סיכון כאשר בתחתית הטבלה מופיעם גורמי סיכון מתווכים (Intermediate risk factorsr) כמו יתר לחץ דם ואנמיה.

 

העולה מן המקובץ, שיתר לחץ דם בילדים, מהווה גורם סיכון מוכר, אך לא שכיח, לאוטם מוחי.

 

28. הנתבעים הצביעו על כך, שבחוות דעתו של פרופ' שטיינברג לגבי הקשר הסיבתי לאירוע, חלה התפתחות במהלך התנהלות המשפט.

 

התובע הגיש עם כתב התביעה חוות דעת רפואית מיום 22.9.02 של פרופ' שטיינברג. בחוות הדעת נזכר כי הבדיקות העלו חשד להיצרות או חסימה של עורק הקרוטיס וכי נמצאה תמונה דמוית מויה-מויה, אך בשורה התחתונה נאמר "הגורם לאוטם המוחי נובע מעליות משמעותיות בלחץ הדם בגלל כליה אקטופית בודדת עם היצרות של עורק הכליה הזו. סביר מאוד להניח כי ידיעה מוקדמת על מצב הכליה והעורק הכלייתי היה מביא לטיפול מוקדם ומניעתי ביתר לחץ דם, ובכך קרוב לוודאי היה נמנע האירוע המוחי הקשה".

 

על כך הגיבו הנתבעים בחוות דעת של פרופ' רכס מטעמם, בה נכתב כי פרופ' שטיינברג התעלם בחוות דעתו ממחלת כלי הדם ממנה סובל התובע, מתוצאות בדיקות ההדמיה מהן עולה שהתובע סובל מהיצרות עורק התרדמה, ומכך שהתובע התלונן על כאבי ראש עזים ולאחריהם חש חולשה בפרק גופו השמאלי – סימנים המצביעים על דיסקציה עורקית על רקע מחלת כלי דם מפושטת.

 

 

בתגובה לחוות דעתו של פרופ' רכס, הגיש פרופ' שטיינברג חוות דעת משלימה בה אישר שהתובע סובל ממחלת כלי דם שיכולה להתאים לתמונה דמוית מויה מויה וכי "סביר להניח שההפרעה במבנה כלי הדם מהווה גורם אפשרי לאוטם מוחי". לכאורה, בכך הצטרף פרופ' שטיינברג לעמדתו של פרופ' רכס. אלא שבהמשך נאמר כי "…עדיין מהווה יתר לחץ דם גורם מרכזי באתיולוגיה של אוטם מוחי…." (הדגשה שלי – י.ע.). מכאן, שלמרות ההכרה במחלת כלי הדם כגורם אפשרי לאוטם, גרס פרופ' שטיינברג כי יתר לחץ דם כשלעצמו מהווה גורם מרכזי לאוטם מוחי בילדים בכלל ובתובע בפרט.

 

דומה כי במהלך חקירתו, פרופ' שטיינברג עידן את התזה שבבסיס חוות הדעת המשלימה. במקום לחץ דם כגורם מרכזי לאוטם, גרס פרופ' שטיינברג כי לחץ דם הוא אחד הגורמים ו/או טריגר לאוטם. וכדבריו "האירוע הבודד הזה מלמד שהטריגר לאירוע הבודד הזה היה משהו נוסף, כמו שקורה ברוב הילדים עם אוטם מוחי, שזה לא הגורם היחיד שעושה את זה, אלא יש סדרה של גורמים" (עמ' 250 ש' 23-26). במילים אחרות, לשיטתו של פרופ' שטיינברג, על רקע "כלי הדם הנגועים והחולים מלכתחילה" (עמ' 255 ש' 6) נגרם הקרע בעורק התרדמה, כאשר לחץ הדם הוא הטריגר או גורם נוסף המצטרף למחלת כלי הדם. כן הסכים עם חוות דעתו של פרופ' גמרי לפיה מחלת כלי הדם ממנה סובל התובע, תהא הגדרתה אשר תהא, היא שגרמה להיצרות בעורק המוח של התובע ולא יתר לחץ דם: "אני לא טענתי ואינני טוען שהלחץ דם הוא הגורם להיצרות. ההיצרות נגרמה כתוצאה מאיזה שהיא וסקולופתיה… (עמ' 242 ש' 15-16) …היצרות הקרוטיס לא נגרמה ע"י יתר לחץ-דם. היא נגרמה ע"י וסקולופתיה כזו או אחרת" (עמ' 243 ש' 2-8 ). בכך סתר פרופ' שטיינברג את ההנחה שהועלתה על ידי ד"ר לוטן בחוות דעתו, כי לחץ דם גבוה וממושך אצל התובע הביא לנזק לעורק התרדמה, וכן את התזה של ד"ר פרידמן בחוות דעתו, כי אם היו מתקנים את העורק הכלייתי כבר בילדותו של התובע, הדבר היה מונע היצרות של עורק הקרוטיס.

 

זו אפוא התזה המדוייקת של פרופ' שטיינברג: לצד מחלת כלי הדם, יתר לחץ דם מהווה גורם סיכון נוסף או טריגר לסיבה הישירה לאוטם המוחי. קריאה זהירה של חוות דעתו של ד"ר לוטן, שהוגשה בתגובה לחוות דעתו של ד"ר רכס מטעם הנתבעים, מעלה טענה דומה: לשיטתו, יתר לחץ הדם על רקע היצרות עורק הכליה, הייתה הטריגר לנזק המוחי "גם אם קיימים גורמים נוספים כמו היצרות הקרוטיס". תזת הטריגר הועלתה גם בחוות דעתו של ד"ר פרידמן בעת הגשת התביעה. אלא שבחוות דעת זו, לא הייתה כל התייחסות למחלת כלי הדם ממנה סובל התובע, והתמחותו של ד"ר פרידמן היא בתחום המיילדות והאולטרסאונד, כך שאיני רואה ליתן לה משקל.

 

 

29. עודנו באים לבחון תזה זו של התובע, נקדים ונסב תשומת לב הקורא כי יש להבחין בין הטענה שיתר לחץ דם היה גורם סיכון נוסף לאוטם, לבין הטענה שיתר לחץ דם היה הטריגר לאוטם. קבלת טענת הטריגר משמעותה, למעשה, קבלת התביעה במלואה לאור דוקטרינת ה"גולגולת הדקה". התובע סבל במקרה דנן מ"גולגולת דקה" בשל מחלת כלי הדם שגרמה להיצרות עורק התרדמה. על רקע זה, אם יתר לחץ דם אכן היה הטריגר לאוטם המוחי, אזי יש לפנינו גורם שאין בלתו לנזק. לא כך לגבי הטענה שיתר לחץ דם היה גורם סיכון נוסף לאוטם, שאז אנו ניצבים בפני אחד מסוגי הסיבתיות העמומה, ועל כך נעמוד בהמשך.

 

30. האם הוכח כי יתר לחץ דם היה הטריגר או גורם סיכון נוסף להתרחשות האוטם?

 

לתובע בוצעו מייד לאחר האירוע ובחודשים שלאחר מכן, מספר בדיקות CT ו-MRI עם ובלי חומר ניגוד. תמונת המוח מבדיקות אלה העלתה כי התובע סובל מהיצרות קשה של עורק קרוטיס פנימי מימין ותסחיפים (אמבוליות) לאחר הפרעה בזרימה. זו ההיצרות שגם אליבא דפרופ' שטיינברג, נגרמה כתוצאה ישירה ממחלת כלי הדם ממנה סובל התובע.

 

האירוע התרחש תוך כדי מאמץ פיזי (משחק בכדור) ועל פי אופי התלונות ניתן ללמוד כי הורתו של האירוע בקרע בעורק התרדמה שסבל קודם לכן מהיצרות. כפי שהסביר פרופ' רכס בחקירתו ובחוות דעתו, מהרשומות עולה כי התובע חש כאב ראש עז ממוקד בצד ימין ולאחר מכן הופיעה חולשה כללית ושיתוק בפלג הגוף בצד שמאל. תיאור זה של כאב ראש עז בצד אחד של הראש והופעת שיתוק בפלג הגוף הנגדי, הוא טיפוסי לקרע (דיסקציה ודימום) בדופן עורק המוח, שגרם תחילה לכאב ולאחר מכן לחסימה או ליצירת תסחיפים, ועקב כך נגרם האוטם המוחי.

 

זו אפוא הסיבה המרכזית לאירוע: מחלת כלי דם – ואין נפקא מינה אם מדובר ב-FMD או בוריאנט של מויה מויה – הביאה להיצרות קשה של עורק התרדמה, ולבסוף לחסימת העורק עקב תסחיף או קרע בעת מאמץ פיזי. גם הצוות הרב–תחומי שטיפל בתובע בבי"ח שניידר הגיע למסקנה דומה ולפיה האוטם נגרם כתוצאה מקרע "על רקע חבלת ראש ייתכן בזמן משחק כדורגל קרוב לוודאי קשור לבעיה בסיסית בעורק הקרוטיס הימיני שהוא דק מאוד באזור הקלינואיד" (נ/1 מסמך 124).

 

הבסיס לאוטם הוא היצרות עורק הקרוטיס, והשאלה היא, אם ניתן לראות את לחץ הדם כגורם סיכון נוסף או כטריגר שגרם להשתלשלות הדברים כמתואר לעיל.

 

31. הנתבעים הצביעו על שורה של מסמכים מהם עולה כי בזמן אמת לא הועלתה כלל האפשרות של יתר לחץ דם כמנגנון לאירוע. בפענוח של בדיקת אניוגרפיה של מוח התובע שבוצעה יומיים לאחר האירוע (נ/1 מסמכים 74, ו-201-202) הועלתה האפשרות כי התובע סובל ממחלת כלי דם אך "קרוב לודאי מדובר במנגנון של טראומה". צוות הרופאים שטיפל בתובע בבית החולים שניידר התלבט ביום האירוע לגבי הסיבה לאוטם, וערך רשימה ארוכה מאוד של כל האבחנות המבדלות האפשריות הקשורות לאירועים מוחיים בילדים (נ/1 מסמכים 188-189). ברשימה הארוכה של אפשרויות שנבחנו, אפילו לא נזכרת האפשרות ליתר לחץ דם, ומנגד, נזכרות מחלות חסימתיות בורידי המוח כמו מויה מויה. הדבר מצביע על כך שהמומחים הרפואיים לא חשבו בזמן אמת אפילו על האפשרות כי יתר לחץ דם מהווה גורם אפשרי לאירוע מוחי בילד בן שמונה וחצי. זאת, למרות שהיו מודעים ללחץ הדם, ובאחד המסמכים אף נרשם "עדיין יתר לחץ דם". משנשאל על כך ד"ר לוטן, השיב כי חלק מהאבחנות המבדלות ברשימה קשורות אף הן ליתר לחץ דם, אך גם אם אקבל תשובה זו, תמיהה היא, מדוע האבחנה המבדלת של יתר לחץ דם צריכה "להסתתר" תחת שורה ארוכה מאוד של אפשרויות שנבחנו, במקום להופיע כסיבה עצמאית לאוטם מוחי, למרות שלחץ הדם שנמדד לתובע לאחר האירוע היה גבוה מאוד (154/118) והדבר היה ידוע לרופאים.

 

כראיה נוספת להלך דעתם של הרופאים בזמן אמת, הפנו הנתבעים למסמך רפואי שנכתב על ידי נפרולוגית ילדים בבי"ח שניידר (נ/1 מסמך 80). במסמך, הסוקר את תולדות המחלה נכתב "לציין שעוד במהלך אותו אשפוז לחצי הדם היו גבוהים יחסית לגילו וגובהו, אם כי לא סיבה לנזק מוחי" (הדגשה שלי – י.ע.).

 

32. כאמור, אני נכון לקבל דעתם של פרופ' שטיינברג וד"ר לוטן שיתר לחץ דם הוא גורם סיכון לאוטם מוחי אצל ילדים. לגישתו של ד"ר לוטן, כדי שיתממש הסיכון לאירוע מוחי נדרש לחץ דם גבוה וממושך (עמ' 111 ש' 16). בדומה, גם פרופ' שטיינברג הסביר כי "יתר לחץ דם כשלעצמו יכול לגרום לאוטם, בלי שום מחלה אחרת, אם הערכים הם גבוהים ומתמשכים" (עמ' 263 ש' 9). אלא שכבר עמדנו על כך, שלאורך השנים עד לאירוע, לא הופיעו אצל התובע כל סימפטומים ליתר לחץ דם, למעט כאבי ראש כחודש לפני האירוע. לכן, אפילו נקבל דברי ד"ר לוטן ופרופ' שטיינברג כי לחץ דם גבוה מתמשך מהווה כשלעצמו גורם סיכון לאוטם מוחי בילדים, הרי שבמקרה דנן לא הוכח התנאי של לחץ דם גבוה ומתמשך.

 

משהוצגה השאלה לפרופ' שטיינברג, שינה טעמו במקצת והשיב בתיאורית הטריגר "…בנוסף לזה, יכול להיות אפילו אירוע חד-פעמי של לחץ דם מאוד גבוה שהוא הטריגר, על רקע של מחלה אחרת…"(עמ' 253 ש' 18). ובקיצור, לא לחץ דם ממושך כשלעצמו, אלא קפיצה חד-פעמית של לחץ דם על רקע "גולגולת דקה" שהיא היצרות עורק הקרוטיס בשל מחלת כלי הדם ממנה סבל התובע, כך שלחץ הדם מהווה טריגר לדיסקציה בעורק.

 

הגענו אפוא למסקנה כי יש להניח שהתובע לא סבל לאורך שנים מיתר לחץ דם, אלא כחודש-חודשיים לפני האירוע. בנקודה זו נשאיר את הקורא במתח, ונכריז על הפוגה במהלכה נעבור מהתחום הרפואי לתחום המשפטי. לאחר הפוגה זו, נחזור לדרך המלך ונכריע במחלוקת שלפנינו.

 

על סיבתיות עמומה

 

33. הגענו למסקנה כי הנתבעים התרשלו באי אבחון כליה בודדת אגנית. אין חולק כי לתובע נגרם נזק. אלא שכדי לחבר בין ההתרשלות לנזק יש להוכיח קשר סיבתי, וכפי שהראינו לעיל, בין מקום הרשלנות לבין מקום הנזק, משתרע מסדרון ארוך מאוד של קשר סיבתי שסימני שאלה אופפים אותו.

 

מקום בו התובע מתקשה להוכיח, פוזיטיבית, קשר סיבתי-עובדתי ישיר בין ההתרשלות לנזק, לפנינו "סיבתיות עמומה" אלא שתחת כותרת זו אנו מוצאים מגוון רב של סוגי עמימות, כגון: עמימות לגבי עצם גרימת הנזק לתובע, עמימות לגבי גודל הנזק שהתרחש או לגבי זהותו של המעוול מבין מספר נתבעים או לגבי חלק הנזק שגרם כל אחד מהמעוולים שפעלו בנפרד – ע"א 8279/02 זאב גולן נ' עזבון המנוח ד"ר מנחם אלברט ז"ל (לא פורסם, [פורסם בנבו], 14.12.06) (להלן: גולן).

 

המשפט פיתח שורה של כללים ודוקטרינות, כדי להתמודד עם כל אחד מהסוגים השונים של העמימות, חלקן בתחום דיני הראיות, חלקן בתחום המהותי וחלקן בפן הראייתי והמהותי כאחד. כך, לדוגמה, דוקטרינת "הנזק הראייתי" מוכרת בעיקר בהקשר הדיוני-ראייתי שלה, של העברת נטל השכנוע (להבדיל מנטל הראיה) במקרה של חוסר או ליקוי ברשומות רפואיות. הדוקטרינה מיושמת גם בתחום המהותי-נזיקי, בשני מסלולים: הכרה ב"נזק ראייתי" כשלעצמו כראש נזק נפרד בר פיצוי, או בכך שהיא פוטרת את התובע מנטל השכנוע לגבי אחד מיסודות עילת התביעה, מקום בו הוכיח התובע קיומה של עמימות בעטיו של הנתבע. באמצעות השימוש בדוקטרינה זו, עובר לנתבע נטל השכנוע להראות מה היה מצב הדברים ההיפותטי אילולא ההתרשלות, מאחר שבהתרשלותו יצר עמימות עובדתית המקשה על התובע להוכיח את תביעתו. לדוגמה, מקום בו הרופא לא ביצע בדיקות רפואיות שהיה עליו לבצע – רע"א 8317/99 שוקרון נ' מדינת ישראל, פ"ד נו(5) 321 (2002); הרופא לא אבחן במועד את המחלה או הנזק – גולן לעיל; הרופא התרשל בניתוח הראשון וגרם לצורך בניתוח נוסף – ע"א 285/86 נגר נ' וילנסקי, פ"ד מג(3) 284 (1989). כן ראה ע"א 9328/02 מאיר נ' ד"ר לאור (ניתן ביום 22.4.04) (להלן: לאור); ע"א 96561/03 עזבון המנוחה ברטה מרציאנו ז"ל ואח' נ' ד"ר זינגר יהורם ואח' [פורסם בנבו] (ניתן ביום 11.4.05). להרחבת הדוקטרינה גם לתחום של אחריות רשויות ציבור, ראה ע"א 8526/96 מדינת ישראל נ' פלוני [פורסם בנבו] (ניתן ביום 23.6.05); ע"א 1068/05 עיריית ירושלים נ' מימוני [פורסם בנבו] (ניתן ביום 14.12.2006).

 

על פיתוחם של כללים אלה, עמד כב' השופט ריבלין בע"א 7469/03 בית חולים שערי צדק נ' זכריה כהן [פורסם בנבו] (ניתן ביום 17.4.05) (להלן: זכריה כהן):

 

"…אכן, מקום בו קיימת אי-ודאות באשר לנסיבות המקרה, עלול הניזוק להימצא במצב בו אין ביכולתו להוכיח, על-פי הכללים "הרגילים", את יסודות העוולה, ועם זאת, הותרתו בלא כל פיצוי תהא מנוגדת למטרות דיני הנזיקין. קושי מובהק מסוג זה קיים מקום בו יצר הנתבע סיכון בהתרשלות מוכחת, אולם אין אפשרות להוכיח, במידה הנדרשת, כי הנזק שנגרם בפועל (כולו או מקצתו) הינו פועל יוצא של התממשות הסיכון. כלומר, אי-הודאות אינה נוגעת לשאלת האשם, כי אם לשאלת הזיקה הסיבתית בין הסיכון שנוצר בהתרשלות, לבין הנזק (כולו או מקצתו). לשם פתרון בעיית העמימות הראייתית, נוצרו כללים שונים – מהם סטטוטוריים, מהם פסיקתיים ומהם (למצער בעת הזו) אקדמיים. בין הכללים האלה ניתן למנות את כלל "הדבר מעיד על עצמו", את דוקטרינת הנזק הראייתי על פניה השונים, את הגישות השונות בדבר פיצוי הסתברותי, פיצוי בגין יצירת סיכון ופיצוי בגין פגיעה בסיכוי".

 

בהמשך, מפנה השופט ריבלין לדברי כב' השופט מצא בדנ"א 5712/01 ברזני נ' בזק, פ"ד נז(6) 385 (2003):

 

"… משהוכיח התובע את עוולתו של הנתבע, וכן הוכיח את נזקו שלו ואת ייתכנותו האפשרית של קשר סיבתי עובדתי בין העוולה לבין הנזק, עשוי משפט הנזיקין לסייע בידו למלא את החסר בהוכחת קיומו של קשר סיבתי עובדתי. "סיועו" של המשפט עשוי להתבטא בדרכים מוכרות שונות: בהעברת הנטל לנתבע, שיידרש להוכיח היעדרו של קשר סיבתי; בקביעת חזקות לחובת הנתבע ביחס לגזרות מסוימות של יריעת המחלוקת הסיבתית; בהטלת אחריות על "מעוולים במשותף", שחלקו של כל אחד מהם בגרימת הנזק אינו ידוע; בהגדרת נזק כ"נזק שאינו ניתן לחלוקה", אשר על המעוול לשאת בכולו, אף שגרם רק לחלקו; ובהכרה במבחני סיבתיות עובדתיים אלטרנטיוויים למבחן ה"אלמלא" (כגון "מבחן הדיות" או מבחן "הגורם המהותי"…כן יצוין, כי על דוקטרינות הסיבתיות המסורתיות נוספו בשנים האחרונות דוקטרינות חדשות, שעיקר פועלן הוא בעקיפת הבעייתיות ואי הצדק הכרוכים לעתים בהפעלה נוקשה של "מבחן האלמלא" המסורתי. בין דוקטרינות חדשות אלו, שחלקן כבר אומצו (בהקשרים שונים) גם בפסיקה, ניתן למנות דוקטרינות לפיצוי הסתברותי בגין אובדן סיכויי החלמה, או בגין פגיעה בסיכוי ויצירת סיכון, ובתביעות מסוג (Msl (Market Share Liability; וכן את דוקטרינת האחריות הקיבוצית ואת דוקטרינת הנזק הראייתי…".

 

34. מלוא הטנא דוקטרינות, וכל דצריך ייתי ויטול את הדוקטרינה המתאימה על פי סוג העמימות העובדתית הרלוונטית. נבחן להלן מהי הדוקטרינה המתאימה לענייננו.

 

( – ) דוקטרינת "אובדן סיכויי החלמה" – כשמה כן היא, מתייחסת למצב בו התרשלות הנתבע, גרעה מסיכויי החלמתו של התובע, ונזק זה נחשב כשלעצמו כבר פיצוי. פסק הדין המנחה בעניין זה הוא ע"א 231/84 קופת חולים של ההסתדרות נ' פתאח, פ"ד מב(3) 312 (1988). הדוקטרינה אומצה בשורה של פסקי דין לאחר מכן – ראה, בין היתר, ע"א 2245/91 ברנשטיין נ' עטיה, פ"ד מט(3) 709 (1995); ע"א 1892/95 אבו-סעדה נ' שירות בתי הסוהר, פ"ד נא(2) 704 (1997); ע"א 2509/98 גיל נ' קופת חולים של ההסתדרות הכללית, פ"ד נד(2) 38 (2000) (להלן: גיל); זכריה כהן לעיל; ע"א 2493/07 קופת חולים של ההסתדרות הכללית נ' סמירה אבילפזוב [פורסם בנבו] (ניתן ביום 7.9.09) והאסמכתאות שם.

 

הדוקטרינה של "אובדן סיכויי החלמה" אינה מתאימה לעניינו. גם אילולא ההתרשלות באבחון הכליה הבודדת האגנית, התובע לא היה "מחלים" ממחלתו, אלא נשאר עם כליה בודדת אגנית ועם מחלת כלי דם.

 

( – ) הדוקטרינות של החרפת מצב קיים (aggravation of preexisting condition) או מניעת שיפור – גולן לעיל. שם ההתרשלות באה לידי ביטוי בכך שהרופא לא אבחן נכוחה את הפיגור ההתפתחותי של הקטין, ונטען כי אבחון מוקדם היה יכול להביא לטיפול מוקדם בבעיה ולשיפור במצבו של הקטין. דוקטרינות אלה הן אחיות לדוקטרינה של אובדן סיכויי החלמה, ולא תמיד קל להבחין ביניהם. כך, לדוגמה, בעניין גיל לעיל, ההתרשלות באה לידי ביטוי באיחור באבחון גידול בראש, מה שהביא להחרפה במצבו של התובע, ובית המשפט דן בסוגיה באספקלריה של אובדן סיכויי החלמה.

 

לא כך במקרה שבפנינו. התרשלות הנתבעים באי אבחון מצב הכליות בהריון, לא החריפה את מצב מחלת הדם או את מצב הכליות של התובע, לא מנעה שיפור אפשרי במצבו הבריאותי ולא פגעה בסיכויי החלמתו.

 

35. יש סוגים שונים של עמימות וניתן לסווג ולהבחין בין עמימות הנוגעת להיקף הנזק לבין עמימות לגבי הליך גרימת הנזק או עצם אירוע הנזק – השווה גולן פסקאות 3-5 לחוות דעתו של כב' הנשיא ברק, וכן ע"א 1077/06 בראון נ' קופת חולים של ההסתדרות [פורסם בנבו] (ניתן ביום 30.9.09) בפסקה 35. נראה כי הדוקטרינה של החמרת מצב, באה לפתור עמימות המתייחסת להיקף הנזק, באשר המעשה או המחדל העוולתי מגדיל נזק קודם ממנו סבל הניזוק ללא קשר לעוולה, והעמימות נסבה לגבי ההבחנה בין הנזק מושא העוולה לנזק הקודם.

 

לעיתים יש קושי לסווג את הדוקטרינות השונות. כך, הדוקטרינה של אובדן סיכויי החלמה, מסווגת לעיתים במשבצת של עמימות סיבתית הקשורה להיקף הנזק ולעיתים במשבצת של עמימות הקשורה לעצם האירוע או להליך הגרימה.

 

בפרשה הידועה במקומותינו כהלכת מלול – ע"א 7375/02 בי"ח כרמל נ' עדן מלול , פ"ד ס(1) 11 (2005), השופטת נאור אימצה את דעת המיעוט של כב' השופטת שטרסברג כהן בע"א 6643/95 יהונתן כהן נ' קופת חולים של ההסתדרות פ"ד נג (2) 681 (1999) וקבעה כי אין מקום לגישה של "הכל או לא כלום", וכאשר בסיבתיות עמומה עסקינן, ניתן לפסוק פיצוי במקרים המתאימים, בדרך של קביעת פיצוי הסתברותי. באותו מקרה, נקבע כי הנתבעת תישא בשיעור של 20% מהנזק בשל כך שהגבירה את הסיכון בשיעור זה .

 

בעניין מלול, התרשלות הרופאים באה לידי ביטוי בהשתהות בביצוע הניתוח הקיסרי, ונדונה שאלת הקשר הסיבתי בין ההתרשלות לבין מחלתה של הקטינה-הניזוקה, וכיצד לחלק את הנזק במצבים בהם אין למעשה תשובה לשאלה אילו מהגורמים האפשריים השתתפו בפועל בתהליך הגרימה. הצבת השאלה בניסוח זה, מתאימה לעמימות הנוגעת לעצם הנזק, ובפרשת גולן לעיל, אכן נזכרת הלכת מלול בהקשר של הגברת הסיכון ללקות במום או במחלה. מנגד, ניתן לטען כי אין מדובר בעמימות לגבי עצם אירוע הנזק, אלא בהגדלת היקפו של הנזק הנובע מהפגות, כאשר העמימות העובדתית נסבה על השאלה מה החלק בנזק שנגרם ליילוד בשל האיחור בביצוע הניתוח הקיסרי, ומה הנזק שנגרם בגין הפגות והמחלות הנלוות לפגות כשלעצמן. השופטת נאור סוקרת את הפסיקה במקרים "שקיים בהם קושי מובנה בקביעת הקשר הסיבתי למלוא היקף הנזק (כאשר ידוע כי ההתנהגות העוולתית גרמה לפחות לחלק מהנזק.." ), תהיה חלוקת שיעור הפיצוי בין המזיק לניזוק…" (הדגשה במקור – י.ע.). לפני סיום, השופטת נאור אף מדגישה כי אינה מציעה לזנוח את הכלל שעל התובע להוכיח הקשר הסיבתי העובדתי בין ההתרשלות לבין הנזק על פי מאזן הסתברות, אלא, שראוי לדעתה "לרכך את הכלל הדורש הוכחת קשר סיבתי בין התרשלות לבין נזק על פי מאזן ההסתברות רק באותם מקרים שבהם גישת "הכול או לא כלום" גורמת לאי צדק. אי צדק זה יכול להתעורר למשל בהקשרים שבהם מוכח שקיימת אי-ודאות מובנית בשאלה מי מבין גורמי סיכון מוכרים לנזק, שחלקם עוולתיים, גרם בפועל לנזקו של התובע" (הדגשה שלי – י.ע.).

 

עיננו הרואות כי פסק הדין נע לכאורה בין עמימות לגבי עצם הליך הגרימה לבין עמימות לגבי היקף הנזק. מאחר שעניין מלול נמצא על שולחנו של בית המשפט העליון בדיון נוסף, איני רואה להרחיב בנושא.

 

36. הדוקטרינות של יצירת סיכון והפחתת סיכוי אף הן אינן מתאימות לענייננו, שהרי התרשלות הנתבעים במקרה דנן, לא יצרה את הסיכון ולא הפחיתה את הסיכוי של התובע להחלים ממחלת כלי הדם או מהכליה האגנית הבודדה. נראה אפוא, כי הדוקטרינה המתאימה למקרה דנן היא הגברת הסיכון להתרחשות האירוע שגרם לנזק עקב אי אבחון הכליה הבודדה האגנית. בפרשת גולן, העיר כב' הנשיא השופט ברק כי "שאלה קרובה היא האם קיים ראש נזק עצמאי של פיצוי בגין הגברת סיכון, כך שהגברת סיכון עניינה גודלו של הנזק ולא יסוד הגרימה (ראו פרשת כהן)". כשלעצמי, אני סבור כי את הדוקטרינה של הגברת הסיכון, יש לסווג במשבצת של עמימות הקשורה להליך הגרימה ולעצם אירוע הנזק, וכפי שהפסיקה הכירה בדוקטרינה של אובדן סיכויי החלמה כבסיס לפיצוי, כך יש להכיר גם בדוקטרינה של הגברת הסיכון.

 

נבהיר כי על פי כל הדוקטרינות שנזכרו לעיל, על הניזוק להוכיח במאזן ההסתברויות את עצם העמימות. על התובע הנטל להראות כי הנתבע בהתרשלותו הביא למצב המקשה על הוכחת אחד מרכיבי העילה. אין בכל הדוקטרינות דלעיל, כדי לסייע לתובע שלא הוכיח במאזן ההסתברויות כי הנתבע גרם בהתרשלותו לעמימות הסיבתית – זכריה כהן, גולן; ע"א 2493/07 הנ"ל; מלול פסקאות 25-26, דנ"א 435/08 פרופ' יובל הרישנו נ' שרון כדר [פורסם בנבו] (ניתן ביום 4.5.08). על התובע להוכיח כי ההתרשלות גרעה במידה כזאת או אחרת את סיכויי הההחלמה/הגבירה או הגדילה את הסיכון/יצרה סיכון/הפחיתה סיכוי/החריפה מצב קיים/מנעה שיפור.

בנקודה זו, נחזור למקרה שבפנינו ונבחן אם עלה בידי התובע להראות כי ההתרשלות גרמה לעמימות עובדתית-רפואית לגבי הקשר הסיבתי בין ההתרשלות באי אבחון כליה אגנית בודדה לבין האוטם המוחי.

 

לחץ הדם במקרה דנן – האם הוכחה הגברת סיכון או טריגר?

 

37. ענייננו משתייך במובהק למשבצת העמימות המתייחסת לקשר הסיבתי בין ההתרשלות לבין הליך הגרימה של האירוע ועצם גרימת הנזק כתוצאה מההתרשלות, להבדיל מהיקף הנזק כתוצאה מההתרשלות.

איני מקבל טענת התובע כי לחץ הדם היה ה"הדק" (Trigger) שגרם לדיסקציה בעורק התרדמה המוצר. 'טריגר' כשמו כן הוא, אירוע נקודתי הגורם להתפרצות של גורם סיכון המקנן בגופו של אדם. ה'טריגר' יכול להיות מחלה או מאמץ פיזי או התרגזות שהביאה לשבץ לבבי או מוחי וכיו"ב. במקרה שלפנינו, ה'טריגר' שגרם לקרע בדופן עורק התרדמה המוחלש היה מאמץ פיזי תוך כדי משחק כדורגל, על רקע שני גורמי סיכון נטענים והם – מחלת כלי הדם ויתר לחץ דם.

 

38. הראינו כי בספרות הרפואית, מחלת כלי הדם שגרמה להיצרות עורק הקרוטיס, היא גורם הסיכון המובהק והשכיח להתפרצות אוטם, בעוד שיתר לחץ דם, נמצא בתחתית טבלת גורמי הסיכון.

 

התובע טען כי יש כשל לוגי בטענת הנתבעים. העובדה כי יש שכיחות סטטיסטית נמוכה בין יתר לחץ דם לבין אוטם מוחי אצל ילדים, אינה מעלה ואינה מורידה במקרה שבו אין ספק כי התובע סבל מיתר לחץ דם, כמו המקרה שלפנינו. אלא שבטענה זו יש משום הנחת המבוקש, והיא אף פועלת כחרב פיפיות כנגד התובע. אין ספק כי התובע סובל גם ממחלת כלי דם המוכרת כאחד מגורמי הסיכון העיקריים לאוטם מוחי, ומדוע להעדיף ולראות דווקא את יתר לחץ דם כגורם מכריע ומרכזי בהתפתחות האוטם?

 

39. בנקודה זו, נחזור מספר חוליות לאחור בשרשרת הקשר הסיבתי ונחזור ונסקור את המשוכות שעומדות בפני התובע עוד טרם הגיעו לחוליה האחרונה של הוכחת הקשר בין יתר לחץ דם לבין האירוע.

 

( – ) אין חולק שהיצרות עורק כליה גורמת ללחץ דם. ברם, ההנחה שהתובע סבל מהיצרות עורק הכליה בשל היותה כליה אגנית בודדה שנויה במחלוקת. הנתבעים הפנו לספרות מקצועית עניפה, ממנה עולה קשר בין היצרות בעורק הכליה למחלות כלי דם כמו מויה-מויה או FMD, כראיה לכך שההיצרות נגרמה בשל מחלת כלי הדם. לעומת זאת, התובעים הפנו להגיונם של דברים ולשני case report מהם ניתן ללמוד על קשר בין כליה אגנית לבין היצרות עורק הכליה.

 

( – ) נוכח נדירות התופעה של היצרות עורק כליה אגנית, ספק אם בשנת 1992 בה נולד התובע, היו מקשרים בינה לבין היצרות כלי דם, וממילא ספק אם היו בודקים לחץ דם לתובע.

 

( – ) נוכח נדירות התופעה של היצרות עורק כליה אגנית, ספק אם היו עושים לתובע מיפוי כליות תחת קפוטן, ואילו בדיקת אולטרסאונד רגילה לא הייתה מגלה את היצרות העורק, כפי שהוכח לאחר האירוע.

 

( – ) נוכח נדירות התופעה של היצרות עורק כליה אגנית, ספק אם היו מצנתרים את עורק הכליה כבר בשנים הראשונות לאחר לידתו של התובע. נזכיר כי גם לאחר האירוע, חלפו כשנתיים עד שהרופאים החליטו לצנתר ולהרחיב את עורק הכליה.

 

( – ) אפילו היה התובע תחת מעקב לחץ דם, לא הוכח שהתובע סבל מלחץ דם עד סמוך לפני האירוע והוא לא סבל גם מבעיות בתפקודי הכליה, כך שלא הייתה סיבה לטפל בו לפני האירוע.

 

40. למרות זאת, אני נכון להניח, ולו בדוחק, כי עלה בידי התובע לצלוח את המשוכות הנ"ל ברף של מאזן הסתברויות, לצורך ההוכחה כי התרשלות הנתבעים גרמה לגורם סיכון נוסף בדמות יתר לחץ דם עקב עורק כלייתי מוצר, ובכך הגבירה את הסיכון לאוטם מוחי.

 

למסקנה זו הגעתי תוך היעזרות בדוקטרינת הנזק הראייתי במובן המהותי שלה. הנתבעים התרשלו באי אבחון כליה בודדת אגנית במהלך ההריון. הנתבעים גרמו בהתרשלותם למצב של העמימות העובדתית-רפואית בה נמצא התובע. הנתבעים לא עמדו בנטל לסתור את הטענה כי במצב הדברים ההיפותטי אילולא ההתרשלות, התובע היה מטופל בעוד מועד למניעת יתר לחץ דם עקב היצרות בעורק כלייתי, וכך היה נמנע גורם סיכון נוסף.

 

ודוק: איני בא לאמר כי די בדוקטרינת הנזק הראייתי-המהותי, כדי להביא לחיובו של הנתבע כל אימת שמוכחת התרשלות. עמימות עובדתית אינה מילת קסם, שלאחר הוכחת רכיב ההתרשלות, די בה כשלעצמה, כדי להעביר כדבר שבשגרה את הנטל לגבי כל שאר רכיבי העילה – השווה גולן לעיל, וכן ע"א 1077/06 בראון נ' קופת חולים של ההסתדרות [פורסם בנבו] (ניתן ביום 30.9.09) פסקה 31. אלא שבמקרה דנן, הראיות שהובאו על ידי התובע יצרו מסה קריטית, שבנוסף לעצם ההתרשלות, היה בה כדי להפעיל לחובת הנתבעים את דוקטרינת הנזק הראייתי בפן המהותי-נזיקי.

 

41. הנה כי כן, הגענו למסקנה כי התובע צלח את משוכת מאזן ההסתברות כדי להוכיח שרשלנות הנתבעים הביאה לכך שגורם סיכון נוסף בדמות יתר לחץ דם עקב היצרות עורק כלייתי נכנס לתמונה. מנקודה זו ואילך, שומה עלינו להעריך את משקלו של גורם זה באירוע.

התובע הצביע על המקרה שנדון בב"ל (עב' חי') 3023/03 ששון שאול נ' המוסד לביטוח לאומי [פורסם בנבו] (ניתן ביום 7.5.06) (ת/10), שם נדון מקרה הדומה לענייננו: עובד שסבל מיתר לחץ דם ומחלת כלי דם FMD שהביאה להיצרות הקרוטיס, ואשר לקה באוטם מוחי לאחר קרע בעורק בעקבות מאמץ פיזי חריג שהיה כרוך גם בכעסים ובהתרגזויות עקב העבודה ובמהלכה. מעניין לציין כי פרופ' רכס, שבמקרה שלפנינו שימש כאמור מומחה מטעם הנתבעים, שימש שם כמומחה בית משפט, ועל פי חוות דעתו שם, יש קשר סיבתי בין האירועים למחלה, וכי "התרגזות חריגה ומאמץ פיזי חריג הגורמים לעלייה חדה בלחץ הדם עלולים, כפי שהברתי לעיל, להחיש הופעת קרע בדופן". המאמץ הפיזי היה הטריגר להתפרצות האירוע, מאחר שהביא לעליה ביתר לחץ דם ו"כוח הקריעה" של הדם הזורם בעורק עולה ככל שהלחץ הנוזל במערכת גובר". עם זאת, גרס פרופ' רכס כי השפעת המחלה גוברת על השפעת האירוע, וכי הגורם העיקרי והדומיננטי לקרע בעורק הוא המחלה שגרמה לרגישות בדופן העורק.

 

איני רואה להקיש מתאונת עבודה ומהשיקולים הסוציאלים השונים הנדרשים בבית הדין לעבודה ובחוק הביטוח הלאומי בשאלה אם התאונה ארעה עקב העבודה ובמהלך העבודה, לתביעה שעילתה רשלנות רפואית. בבית הדין לעבודה, הדיון מתמקד בשאלה אם הטריגר לאירוע קשור סיבתית לאירועים החריגים בעבודה – השווה י. גלעד "אוטם שריר הלב כתאונת עבודה" הפרקליט מ 241. במקרה דנן, איננו בוחנים את הטריגר כשלעצמו (מאמץ פיזי תוך כדי משחק כדורגל). השאלה הצריכה לענייננו היא אחרת: עד כמה גורם הסיכון של עליה פתאומית בלחץ דם עקב עורק כלייתי מוצר עקב כליה אגנית בודדה, מהווה גורם מגביר סיכון.

 

42. עמדנו על הסיכון לאוטם אצל ילדים, ועל כך שלחץ דם מופיע בספרות הרפואית בתחתית הרשימה. כך לדוגמה, במאמר ת/7 שנזכר לעיל, אנו מוצאים יתר לחץ דם בתחתית הרשימה של גורמי הסיכון. עם זאת, המחברים מציינים כבר ב abstract של המאמר כי גם גורמי סיכון כמו יתר לחץ דם יכולים לשחק תפקיד וכי למרבית הילדים יש מספר גורמים פוטנציאליים ולא סיבה אחת בלבד. במאמר ת/8 שנזכר לעיל, נכתב כי הנתונים תומכים בדעה שאוטם עורקי בילדים הוא הליך רב-גורמים (מולטיפקטור). המאמר ת/9 שנושאו Risk Factors for Arterial Ischemic Stroke in Childhood כולל אף הוא טבלה של גורמי סיכון כאשר בתחתית הטבלה מופיעם גורמי סיכון מתווכים (Intermediate risk factorsr) כמו יתר לחץ דם ואנמיה. גם בספרות הרפואית שהוצגה על ידי הנתבעים, מופיע יתר לחץ דם כגורם משולב עם גורמים אחרים, כמו אנמיה חרמשית. ובכלל, הקשר בין יתר לחץ דם ודיסקציה בעורק מוצר פגוע ורגיש, אף מעוגן בשכל הישר, וראה הסברו של פרופ' רכס בבית הדין לעבודה הנזכר לעיל, לגבי הגברת 'כוח הקריעה' של הדם הזורם בעורק.

התמונה המצטיירת היא אפוא כלהלן: התובע סבל ממחלת כלי דם (וסקולופתיה) שיצרה היצרות בעורק הקרוטיד, החלישה את העורק והפכה אותו רגיש יותר לקרעים (דיסקציה). מאמץ פיזי חריג תוך כדי משחק בכדור, גרם לעלייה חדה בלחץ הדם עקב היצרות עורק כלייה אגנית בודדת, שבנקודת הזמן הספציפית הביאה לקרע בדופן העורק. גורם הסיכון העיקרי והמרכזי הוא מחלת כלי הדם, ויתר לחץ דם הוא גורם סיכון לא שכיח שהצטרף לגורם הסיכון העיקרי. מטבע הדברים, שני גורמי סיכון, מגבירים את הסיכון.

 

מחלת כלי דם היא גורם שכיח כשלעצמו להיווצרות אוטם מוחי בילדים בעוד יתר לחץ דם הוא גורם סיכון נדיר ולא שכיח. מנגד, בהתחשב בכך שיתר לחץ דם עשוי להצטרף לגורמים אחרים, ובהתחשב בכך שמאז הרחבת העורק הכלייתי אצל התובע לפני כשבע שנים לא נגרמו אוטמים נוספים – אעריך את משקלו של הגברת הסיכון בשיעור של שליש מהנזק. בכך אני הולך בעקבות הפסיקה שמצאה כי התרשלות הנתבע גרמה לתובע לאובדן סיכויי החלמה או להגברת הסיכון ללקות במום, ונקטה בשיטת האומדנא כפיצוי המשקף את אובדן הסיכוי או הגברת הסיכון – גולן לעיל והאסמכתאות שם.

 

43. סיכום ביניים: הראיות שהובאו על ידי התובע בצירוף דוקטרינת הנזק הראייתי המהותי, הביאה לכך שהתובע הוכיח במאזן הסתברויות כי הנתבעים יצרו גורם סיכון נוסף בדמות יתר לחץ דם שמקורו בהיצרות עורק כלייתי. הגברת הסיכון עקב הגורם של יתר לחץ דם הוערכה על ידינו בשיעור של שליש.

 

בנקודה זו נעבור לבחינת הנזק.

 

הנזק

הנכות הרפואית

 

44. פרופ' שטיינברג, מטעם התובע, העריך את נכותו הצמיתה של התובע כלהלן:

70% – בגין המיפלגיה שמאלית קשה (יד דומיננטית) לפי סעיף 29(1)(א)(3).

30% – בגין הפרעות קוגנטיביות מרובות, הכוללות קשיים שפתיים, דיסלקציה, דיסגרפיה והתמצאות מרחבית.

 

פרופ' רכס, מטעם הנתבעים, העמיד נכותו הצמיתה של התובע על 30% בגין המיפרזיס קלה-בינונית לפי סעיף 29(1)(א) 1-2 מותאם. בחקירתו הנגדית אישר פרופ' רכס כי בטעות לא קבע לתובע אחוזי נכות בגין הנכות הקוגניטיבית.

 

ד"ר יורם נבו, שהתמנה כמומחה מטעם בית המשפט להערכת הנזק בלבד, נוכח הפער בין חוות דעת המומחים, העריך נכותו הצמיתה של התובע כלהלן:

50% – בגין המיפלגיה שמאלית בינונית לפי סעיף 29(1)(א) 1-2 מותאם.

30% – עקב קשיים שפתיים, לימודיים וקוגנטיביים לפי סעיף 34 ד.

ד"ר נבו לא נחקר על ידי הצדדים, ואאמץ את חוות דעתו, כך שהנכות הרפואית המשוקללת של התובע, עומדת על 65%.

 

נכות תפקודית ואובדן כושר השתכרות

 

45. בבוא בית המשפט להעריך את הנכות התפקודית, וליתר דיוק, את הפגיעה בכושר השתכרותו של התובע, עליו לקחת בחשבון את המצב הרפואי העדכני, ואת תפקודו של התובע בעבר לרבות בתקופה שלאחר התאונה – ע"א 4716/07 פלוני נ' אבנר איגוד ביטוח נפגעי רכב בע"מ [פורסם בנבו] (ניתן ביום 13.7.09). להבחנה בין הנכות התפקודית לבין הפסד כושר ההשתכרות, ראה ע"א 3049/03 ג'ירוג'יסיאן נ' רמזי, פ"ד נב(3) 792 (1995).

 

46. ד"ר נבו, שבדק את התובע בהיותו בגיל 13 + 4 חודשים, שלח אותו לסדרה של אבחונים כדי להעריך מצבו העדכני. מחוות הדעת והאבחונים השונים, עולה כי התובע מתנייד עצמאית ללא אביזרי עזר, אך הליכתו מסורבלת ואיטית והוא מתקשה בפעילויות כמו טיפוס, ריצה ומשחק בכדור, והשימוש ביד שמאל כיד עזר אינו יעיל. בכל התחומים כמו שפה ודבור, הבנת הנקרא וכתיבה, יכולתו של התובע אינה תואמת את גילו ומתאימה לרמה של כיתה א-ב'. כתיבתו של התובע איטית מאוד, מתקשה בזכרון חזותי, קורא ברמת כיתה א-ב, מתקשה בהבנת הנקרא של טקסט פשוט ברמת כתה א', אוצר המילים דל, אך יכולת חשבונית טובה בהרבה. יודע את חודשי השנה אך לא יודע באיזה חודש נמצא כעת. קושי בהקשבה להוראות ארוכות או לסיפורים, תפקודו הקוגנטיבי הכללי בתחום הממוצע נמוך. לתובע היו אמנם ליקויי למידה קלים גם טרם הפגיעה, אך חומרת הממצאים הביאה את המומחה למסקנה כי התובע סובל מקשיים ניכרים הנובעים מפגיעה אורגנית משמעותית המהווה חלק מפגיעתו הנוירולוגית.

 

על רקע חוות האמור לעיל, נקל להגיע למסקנה כי התובע איבד כמעט לחלוטין את כושר השתכרותו, למעט האפשרות להשתכר מעט בעבודה במפעל מוגן וכיו"ב.

 

ראשי הנזק השונים

 

47. טרם נעבור לבחינת ראשי הנזק השונים, נעמיד לפנינו את הנתונים הנדרשים להקלת החישוב:

התובע – יליד 2.3.92.

יום האירוע – 16.12.00.

בעת האירוע היה התובע כמעט בן 9 כיום הוא בן 17 וחצי.

מאז האירוע ועד מתן פסק הדין חלפו 106 חודשים.

בפני התובע 46 שנות עבודה מגיל 21 – 67, מקדם היוון – 299.185.

תוחלת חיים – מקדם היוון 339.93.

 

כאב וסבל

 

48. התובע שהה כששה חודשים בכסא גלגלים ועבר טיפול פיזיותרפי אינטנסיבי יומי משך 8 חודשים לאחר מכן, וכיום נותר עם נכות משוקללת של 65%.

 

בהתחשב בצירוף של נכות מוטורית ונכות קוגנטיבית, חיי החברה הדלים של התובע, סיכוייו הקלושים להינשא בעתיד, וגילו הצעיר, אעריך ראש נזק זה בסכום 700,000 ₪.

 

הפסדי שכר לעתיד, הפסד כלכלה בתקופת השירות הצבאי והפסדי פנסיה:

 

49. כאשר בקטינים עסקינן, מקובל לחשב אובדן ההשתכרות על פי השכר הממוצע במשק – ראה, לדוגמה, ע"א 10064/02 מגדל חברה לביטוח בע"מ נ' רים אבו חנא; (ניתן ביום 27.9.05); ע"א 9980/06 עזבון המנוח אטינגר נ' עירית ירושלים (טרם פורסם, [פורסם בנבו], 26.1.09).

 

איני מקבל טענת הנתבעים כי ליקויי הלמידה הקלים שאובחנו אצל התובע עד לאירוע, מצביעים על כך שפוטנציאל ההשתכרות שלו היה נמוך יותר.

 

השכר הממוצע במשק עומד כיום על כ – 8,400 ₪ ברוטו. בהתחשב בכך שלתובע יכולת השתכרות במפעל מוגן או בעבודה קלה כלשהי, אעמיד את אובדן כושר ההשתכרות על 7,500 ₪ לחודש.

 

7,500 ₪ X 299.185 (היוון 46 שנים) X 0.895 (היוון כפול) ובמעוגל = 2,000,000 ₪.

 

50. התובע כיום כבן 17 וחצי, אך בשל נכותו לא יגוייס לצה"ל. לכן, זכאי התובע לפיצוי עבור הכלכלה (מזון, ביגוד, דיור) שאותם היה עשוי לקבל מהצבא אילו היה מתגייס ככל בני גילו. פיצוי זה מוערך בשיעור של 70% מהשכר הממוצע במשק – ע"א 357/80 נעים נ' ברדה, פ"ד לו(3) 762, 788 (1982):

 

8,300 ₪ (שכר ממוצע במשק) X 70% X 34.38 ובמעוגל = 202,000 ₪.

 

51. הפסד פנסיה – לאור צו ההרחבה המחיל חובת פנסיה על כלל העובדים, יש להניח כי לתובע היו נגרמים הפסדי פנסיה מגיל 67 ועד תוחלת חיים. בהתחשב בהיוון הכפול המשמעותי עד גיל הפנסיה, ובכך שיש להפחית כ -7% מבסיס השכר לכל אורך שנות ההשתכרות על חשבון הפרשת העובד לפנסיה, מתקבל סכום זניח יחסית של כ – 40,000 ₪.

 

עזרת צד שלישי בעבר ובעתיד והפסדי השתכרות של האב

 

52. רב הנעלם על הגלוי לגבי השתכרותו של האב, עובר לאירוע ולאחריו. לדברי האב, הוא עבד בחנות בגדים שהייתה שייכת לאחיו, אך עקב מחלתה של אם התובע, שנפטרה כחצי שנה לפני האירוע, עזב את העסק והתכוון לחזור למעגל העבודה. מכל מקום, האב לא עבד בעת האירוע, למרות שחלפה כחצי שנה מפטירת אשתו.

 

מטבע הדברים, האב בילה זמן ממושך ליד מיטת התובע בתקופה של כעשרה חודשי האשפוז והשיקום בבית חולים שניידר ובית לוינשטיין.

 

52. המזיק אינו יכול להיבנות מכך שבני משפחה יסייעו לניזוק בלא תמורה – ע"א 5774/95 שכטר נ' כץ [פורסם בנבו] (ניתן ביום 19.11.97). כאשר מדובר במאמץ החורג מהעזרה המקובלת בין בני משפחה, הניזוק זכאי לפיצוי בגין אותה עזרה, גם אם אינו משלם עליה בפועל – ע"א 121/85 ליאור נ' פרי [פורסם בנבו] (ניתן ביום 8.4.88); ע"א 357/80 נעים נ' ברדה, פ"ד לו(3) 762, עמ' 791-792 (1982).

 

עם זאת, יש להימנע מכפילות ואין לפצות גם בגין אובדן השתכרות של האב וגם עבור עזרת צד ג' ו"קנה-המידה להערכת הנזק הוא מחיר השירות בשוק העבודה, ולא ההפסד שנגרם בפועל עקב עזיבת העבודה כדי לטפל בבית…" ע"א 64/89 גבאי נ' לוזון, פ"ד מח (4) 673, 687 (1994). עוד למהות הקשר בין אובדן הכנסה לבין הצורך לטפל בנפגע ראה ע"א 3907/02, עזבון המנוחה איריס וייס ז"ל נ' סלע חברה לביטוח בע"מ, פ"ד נח(2) 721, 723-724 (2003).

 

53. עבור התקופה של עשרת החודשים הראשונים לאחר האירוע, אפסוק לאביו של התובע הסך של 60,000 ₪ כפי שנדרש בסיכומי התובע.

 

התובע העריך את היקף העזרה בעבר, בתקופה שלאחר מכן, על פי 28 שעות שבועיות, בסכום של כ – 4,220 ₪ לחודש, ואת היקף העזרה בעתיד, לפי 2,000 ₪ לחודש.

 

מחוות הדעת והאבחונים, כמו גם מעדותו של האב, לא התרשמתי שהתובע נדרש לעזרת צד שלישי בפעולות היום-יום החיוניות (ADL) כמו הליכה, שירותים ורחצה. ייתכן שהתובע זקוק לעזרה קלה בהלבשה, ושמא, כדברי אביו, לעזרה בפעולות אכילה פשוטות כגון חיתוך מזון.

 

על פניו, ברור שהתובע אינו מסוגל לבצע עבודות משק בית, ובהתחשב בעזרה נוספת בהיקף מוגבל לה יזדקק בעתיד, אני נכון לקבל דרישת התובע ולחשב עזרת צד שלישי בעתיד לפי 2,000 ₪ לחודש. כך גם לגבי העבר, החל ממועד שחרורו מבית החולים ועד פסק הדין (96 חודשים).

 

סה"כ עזרת צד שלישי בעבר: 96 חודשים X 2,000 = 192,000 ₪ ובצירוף ריבית אמצע תקופה ובמעוגל 221,000 ₪.

 

סה"כ עזרת צד שלישי בעבר – 281,000 ₪ ( =221,000 + 60,000).

 

בעתיד –2,000 ₪X 339.93 (היוון תוחלת חיי התובע) ובמעוגל 680,000 ₪.

 

הערה: למרות הערכות המומחים כי התובע סובל ממחלת כלי דם ונמצא בסיכון לאירועים נוספים, לא מצאתי לקצר בתוחלת החיים.

 

ניידות והוצאות נסיעה

 

54. עבור הוצאות הנסיעה בתקופת האשפוז ובשלושת החודשים שלאחר מכן, אכיר כמעט במלוא הסכום שנדרש בסיכומי התובע – 20,000 ₪.

 

התובע מקבל כיום קצבת ניידות בשל המיפרזיס הגורם לגרירת רגליים וקשיי הליכה, ולמרות שהוא מתנייד עצמאית, "הליכתו מסורבלת ואיטית" כפי שנכתב בדו"ח אבחון ריפוי בעיסוק, שצוטט על ידי ד"ר נבו בחוות דעתו.

 

עבור הוצאות נסיעה לעבר, דרש התובע סך של 50,000 ₪. סכום זה משקף הוצאות ניידות מוגברות של כ– 500 ₪ לחודש (מאז האירוע חלפו 106 חודשים, בהפחתת 10 חודשים ראשונים = 63 חודשים). סכום זה סביר בעיני, ואכיר במלוא הסכום.

 

סה"כ הוצאות נסיעה בעבר – 70,000 ₪ (= 50,000 + 20,000).

 

עבור הוצאות נסיעה לעתיד, העריך התובע הוצאות הניידות בסכום של כ-1,000 ₪ לחודש ואכיר במלוא הסכום הנדרש, מתוך הנחה שהתובע יצא בשלב כלשהו מתחת "כנפי" האב וצרכי הניידות שלו יתגברו: 1,000 ₪X 339.93 (היוון תוחלת חיי התובע) ובמעוגל 340,000 ₪.

 

דיור

 

55. התובע גורר את רגלו עקב נכותו ונעזר בסד או בקביים, והוא מתגורר כיום עם אביו בדירה שכורה בקומה ראשונה, ובעבר התגורר בדירה בקומה 5 עם מעלית.

 

הפיצוי בראש נזק זה, אמור לשקף את ההפרש בין הדירה שהייתה בבעלות הניזוק לפני התאונה, או הדירה שיש להניח שהניזוק ממילא היה רוכש במהלך חייו, לבין הדירה לה הוא נדרש כיום עקב מגבלותיו. במקרה דנן, התובע לא נזקק לשטח נוסף בדירה או להתאמת הדירה עקב נכותו, כך שיש לפסוק לזכותו את התוספת הנדרשת, אם בכלל, עקב האילוץ לרכוש דירה במפלס קרקע או דירה בבניין עם מעלית.

 

אעריך תוספת זו, על דרך האומדנא, בסך של 100,000 ₪.

 

הוצאות רפואיות

 

56. לא הוצגו קבלות על ידי התובע, אך אני נכון לקבל דברי אביו כי הוא רוכש עבורו סדים ורצועות לכתף. התובע משתמש בתרופות באופן יומיומי ונזקק לעיתים מזומנות לטיפול רפואי ויש לקחת בחשבון כי לא תמיד יתאפשר לו לקבל את התרופות או הציוד דרך קופת חולים. אשר על כן, ועל דרך האומדנא, אפסוק לתובע בראש נזק זה הסך של 30,000 ₪.

 

 

 

 

 

ניכויים

 

57. אני מקבל את חוות הדעת האקטואריות של מר יגאל וילוז'ני ז"ל מיום 30.9.06, שצורפו בשעתו לתחשיבי הנזק כלהלן:

 

התובע קיבל ויקבל עד הגיעו לגיל 18 ו-3 חודשים קצבאות ילד נכה בסך 245,387 ₪. התובע כמעט הגיע לגיל זה, ויש להוסיף הפרשי הצמדה וריבית כדין מיום 30.9.06 עד ליום פסק הדין – 297,000 ₪.

 

התובע קיבל ויקבל עד הגיעו לגיל 18 ו-3 חודשים קצבאות ניידות בסך 191,795 ₪. התובע כמעט הגיע לגיל זה, ויש להוסיף הפרשי הצמדה וריבית כדין מיום 30.9.06 עד ליום פסק הדין – 232,000 ₪.

 

מגיל 18 צפוי התובע לקבל קצבת נכות כללית בסכום מהוון של 449,472 ₪ ובהצמדה בלבד מיום 30.9.06 ועד ליום פסק הדין = 492,000 ₪.

 

מגיל 18 צפוי התובע לקבל קצבת שירותים מיוחדים על פי דרגת זכאות של 50% מקצבת יחיד מלאה בסכום מהוון של 244,593 ₪ ובהצמדה בלבד מיום 30.9.06 ועד ליום פסק הדין = 267,000 ₪.

 

מגיל 18 צפוי התובע לקבל קצבת ניידות לבעל רכב עד 1,800 סמ"ק, בסכום מהוון של 402,089 ₪ ובהצמדה בלבד מיום 30.9.06 ועד ליום פסק הדין =440,000 ₪.

 

סה"כ ניכויים – 1,728,000 ₪.

 

סוף דבר

 

58. סה"כ נזקיו של התובע :

 

כאב וסבל – 700,000 ש"ח.

הפסד שכר – 2,000,000 ש"ח.

הפסד כלכלה – 202,000 ש"ח.

הפסד פנסיה – 40,000 ₪.

עזרת צד שלישי לעבר – 281,000 ₪.

עזרת צד שלישי לעתיד – 680,000 ש"ח.

ניידות עבר ועתיד – 70,000 ₪.

דיור – 100,000

הוצאות רפואיות – 30,000 ₪.

סה"כ – 4,103,000 ₪

בניכוי – 1,728,000 ₪.

סה"כ – 2,375,000 X 33.33% = 791,587 ₪ ובמעוגל – 792,000 ש"ח.

 

לאותה תוצאה נגיע גם בדרך של חישוב 30% מהנזק הכולל בהפחתת 30% מתגמולי המל"ל, ובכך פעלתי ברוח הלכת ע"א 3097/02 שביט מלמד נ' קופת חולים של ההסתדרות הכללית של העובדים בא"י, פ"ד נח(5) 511 (2004). בדרך דומה פעל בית המשפט גם בסוגיה של סיכויי החלמה – קביעת הנזק הכולל בהפחתת מלוא תגמולי המל"ל ובהכפלת האחוז שנקבע בגין פגיעה בסיכויי החלמה – ע"א 2493/07 קופת חולים של ההסתדרות הכללית נ' סמירה אבילפזוב [פורסם בנבו] (ניתן ביום 7.9.09).

 

 

 

. סופו של דבר, שאני מחייב את הנתבעת לשלם לתובע הסך של 792,000 ש"ח (שבע מאות ותשעים ושניים אלף), בצירוף שכ"ט עו"ד בסך של 20% בצירוף מ.ע.מ. לסכום זה יש להוסיף הוצאות התובעים – החזר אגרה ששולמה בצירוף ריבית והפרשי הצמדה וכן הסך של 40,000 ₪ (הוצאות המומחים מטעם התובע).

 

 

ניתן היום, כ"ה תשרי תש"ע, 13 אוקטובר 2009, בהעדר הצדדים.

 

להערכת סיכויי ושווי תביעתך ללא התחייבות יש למלא את הפרטים הבאים או לחייג 8517*

תוכן עניינים
שיתוף

עו״ד ענת מולסון

בעלת תואר ראשון במשפטים. עוסקת בתחום רשלנות רפואית מעל 25 שנים. מרצה בכנסים בתחום הרשלנות הרפואית. בוגרת השתלמות ברפואה למשפטנים באונ' ת"א. חברת האגודה לזכויות החולה. שותפה במשרד נבו מולסון העוסק בתחום הרשלנות הרפואית בלבד. רוב המקרים בהם מטפלת הם רשלנות בזמן הריון, לידה, ניתוחים ואבחון מחלות. לא גובה שכר טרחה מראש, אלא רק בסוף התביעה ורק אם זוכה. השיגה פיצויים של מאות מיליוני שקלים ללקוחותיה.

להערכת סיכויי ושווי תביעתך ללא התחייבות ע"י עו"ד ענת מולסון, יש למלא את הפרטים הבאים או להשאיר לה הודעה בטלפון 8517*

עשוי לעניין אתכם