בישראל ובעולם מוגשות תביעות רשלנות רפואית על איחור באבחון צליאק. מדובר על מקרים בהם כל הסימפטומים הראו כי המטופל סובל מצליאק, אך הרופאים לא אבחנו את המחלה או לא שלחו לבדיקות הרלבנטיות על מנת לגלות אותה.
במקרים כאלו יש לפנות אל עורך דין לרשלנות רפואית, אשר יוכל להעריך מהם סיכויי התביעה וזאת לאחר קבלת חוות דעת ראשונית של רופא מומחה לצליאק.
מחלת הצליאק מתאפיינת בשכיחות גבוהה מהמדווח בעבר, גם בישראל. לאחרונה חלה עלייה במודעות למחלה וחל שיפור באמינותם של תבחינים סרולוגים, אשר הביאו לתובנה, שהמחלה היתה תת מאובחנת, וששכיחותה גבוהה בהרבה מזו שהופיעה בדיווחים הראשונים, כולל היארעות בגיל המבוגר. חוסר הקפדה על דיאטה נטולת גלוטן עלול לגרום להמשך נזק ברירית המעי, לעלייה בשכיחות ממאירויות במערכת העיכול ומחוצה לה, וכן לעלייה בסכנה לאוסטאופורוזיס ולשברים פתולוגיים.
מחלת הצליאק נחשבה כמחלת ילדות, אך בשנים האחרונות, עם העלייה במודעות למחלה ולשלל התסמינים בה היא מתאפיינת, חלה עלייה באבחון, ובמקביל – בשכיחות החולים המבוגרים. בעבר, קשה היה להעריך את השכיחות האמיתית של מחלת הצליאק, בייחוד בשל העובדה, שהסימפטומים של המחלה וריאביליים, ויתכנו אנשים א-סימפטומטיים, במודל של קרחון אשר רק חלקו גלוי מעל פני המים. לאחרונה חלה עלייה במודעות למחלה, וחל שיפור באמינותם של תבחינים סרולוגיים, אשר הביאו לתובנה, שהמחלה היתה תת-מאובחנת, וששכיחותה גבוהה בהרבה מהדיווחים הראשונים. שכיחות המחלה המוערכת כיום היא 1:120 עד 1:300 באירופה ובצפון אמריקה, כאשר בישראל, במחקר על קבוצת תורמי דם ללא כל תסמינים, נמצאה שכיחות הצליאק של לפחות 1:157.
בעשור האחרון יש עלייה באבחנה של צליאק גם בגיל המבוגר, ב- 20% מהמקרים המחלה מתגלה לאחר גיל 60. לרבים מהמאובחנים אין כל זכרון של סימפטומים או מחלות מהילדות. בנוסף דווח כי המחלה יכולה להתפתח גם בנשים במהלך הריון ולאחר לידה. התלונות באוכלוסיות אלו יכללו, בין השאר, שלשול לילי, ריבוי גזים, ירידה במשקל, תפיחות בטן ואי סבילות ללקטוז. אלו יכולים בטעות להיות מאובחנים כתסמונת המעי הרגיז.
הממצא השכיח הינו אנמיה מחסר ברזל. ממצאים אחרים ושכיחים פחות הינם חוסר פולאט וויטמין D ו- K, היפוקלצמיה ועלייה בפוספטזה בסיסית, שברים, אוסטאופורוזיס, הפרעה בפוריות ותמונות נוירולוגיות, כולל נוירופתיה פריפרית, אטקסיה והתכווצויות – עם או בלי הסתיידות במוח. מצבים מלווים לצליאק כוללים מחלת העור Herpetiformis Dermatitis, מצבים אוטואימוניים רבים, כולל סוכרת סוג 1 (ל- 5%-8% מחולי סוכרת יימצא צליאק), תירואידיטיס אוטואימוני, ויטיליגו, מחלת כבד אוטואימונית ועוד.
במחלת הצליאק קיים מרכיב גנטי דומיננטי: 95% מחולי הליאק יראו HLA DQ2 , וכם קיימת שכיחות של 10% למחלת צליאק בקרב קרובים מדרגה ראשונה. באנשים בעלי רקע גנטי מתאים לפיתוח המחלה, המחלה נגרמת כתוצאה מתגובת יתר אימונולוגית (מתווכת תאי T) כנגד מרכיבי הגלוטן. HLA DQ2 מציג קטעי חלבונים מהגליאדין שעברו תהליך של דה-אמידציה כאנטיגנים זרים, ובכך מעורר היווצרות תהליך אוטואימוני. האנזים Tissue Transglutaminase (tTG), אשר גורם לדה-אמידציה של הגליאדין, גורם להאצת הקישור של הגליאדין ל – HLA DQ2, וקישור זה הוא המהווה גורם מפתח בהתפתחות התהליך האוטואימוני בצליאק. נוצר מצב בו גליאדין מהמזון עובר שינוי על ידי הטרנסגלוטמינז שברירית, אשר מאיץ את התהליך האוטואימוני מחד, ומונע במקביל דיכוי עצירת התהליך הדלקתי ואת תהליך ההתמיינות של תאי הרירית במעי הדק שניזוק, תוך התפתחות התמונה הקלינית וההיסטולוגית האופיינית לצליאק.
האבחנה של מחלת הצליאק דורשת בדיקה היסטולוגית. ביופסיית מעי דק עדיין מהווה את בדיקת הבחירה לאבחון של מחלת הצליאק. רוב הביופסיות מתבצעות כיום בגסטרוסקופיה של מערכת העיכול העליונה. הביופסיה צריכה להילקח מהחלק המרוחק (שני-שלישי) של התריסריון. הממצאים ההיסטולוגיים בצליאק כוללים חסר או השטחה של הסיסים, בלוטות היפרפלסטיות וקריפטות עמוקות, עלייה בלימפוציטים תוך אפיתליאליים, וריבוי תאי פלסמה ולימפוציטים במשתית. הימצאותם של תבחינים סרולוגיים אמינים הוריד את הצורך בביצוע ביופסיה חוזרת אצל חולים שבהם בוצעה אבחנה של צליאק, למעט במקרים חריגים או עם תגובה חלקית לטיפול התזונתי.
בזמן אבחנת המחלה יש להשתמש במוצרי חלב דלי לקטוז ולהכניס לקטוז מחדש לתזונה רק לאחר מספר חודשים, וזאת רק אם אינו גורם לסימפטומים. כ- 70% מהחולים ישתפרו קלינית כשבועיים לאחר התחלת דיאטה נטולת גלוטן, אך השיפור הינו וריאבילי, והשינויים ההיסטולוגיים במבנה הרירית יתרחשו רק לאחר כ- 3 חודשים ויותר. יש לתת תוספות ברזל, פולאט, סידן וויטמין D, ובחולים קריטיים עם משבר צליאק (כולל שלשולים קשים, התייבשות, חמצת מטבולית, אובדן משקל והיפואלבומינמיה) יש לשקול מתן סטרואידים.
צליאק וסרטן
הקשר בין סרטן וצליאק מוכר כ- 60 שנה, אך עדיין קיימת אי בהירות לגבי עוצמת הסיכון לסרטן, בעיקר ללימפומה מסוג Non Hodgkin. מספר שאלות עולות לגבי הסיכון לסרטן ומחלת הצליאק:
ב- 2002 פורסם מחקר לאומי משבדיה על 12,000 חולים שהיו מאושפזים בשל צליאק או Dermatitis Herpetiformis, שהינה מחלת עור אופיינית לצליאק, ושהיו במעקב בין השנים 1994-1964, תוך השוואת שכיחות סרטן באוכלוסיה ללא צליאק. המחקר שפך אור חדש על סרטן וצליאק. במבוגרים עם צליאק, אך לא בילדים, נצפתה עלייה בסיכון לסרטן מכל הסוגים בשיעור של פי 1.3, כאשר הסיכון ללימפומה עולה פי 6.
נצפתה עלייה בשכיחות הסרטנים הבאים: חלל הפה, ושט, מעי דק, המעי הגס והכבד. הסיכון ללימפומה לא היה מוגבר אם אבחנת הצליאק בוצעה בילדות, ועלה אם האבחנה נעשתה לאחר גיל 20-15 שנה. במאמר מלווה מצויין כי הממצא הבולט הינו, שהשכיחות ללימפומה ירדה בעשורים האחרונים בקרב חולי צליאק מפי 12 בשנות ה- 70 לפי 3 בלבד בעשורים האחרונים. ההישרדות של חולי צליאק משופרת על רקע גילוי מוקדם יותר של מחלת הצליאק, מבחנים סרולוגיים משופרים, מודעות גבוהה יותר בקרב הרופאים והיענות טובה יותר לדיאטה נטולת גלוטן.
בכדי לבדוק אפשרות הגשת תביעת רשלנות רפואית על איחור בגילוי של צליאק, ניתן ליצור קשר עם עו"ד ענת מולסון שפרטיה בראש העמוד משמאל
